Postoperative intestinal paralysis in obstetric/gynecological practice

Upryamova E.Yu., Novikova S.V., Tsivtsivadze E.B.

Moscow Regional Research Institute of Obstetrics and Gynecology
Objective. To generalize and systematize recommendations for the prevention and correction of PIP in obstetric and gynecological practice on the basis of literature data and the authors’ own experience.
Materials and methods. The paper describes the results of a prospective analysis in 40 cases of PCP of varying severity in puerperas after cesarean section and long-term delivery.
Results. Based on the analysis, the authors identified main risk factors for PIP in obstetrics, gave recommendations for its prevention, and proposed an algorithm for the intensive therapy of PIP of varying severity.
Conclusion. To comply with the algorithm for the intensive therapy of PIP with the currently available prokinetics can achieve the regression of clinical and laboratory symptoms and prevent bowel obstruction.

Keywords

postoperative intestinal paralysis
serotonin
cesarean section
blood loss
risk factors
dynamic bowel obstruction

В настоящее время значительно возросла доля абдоминального родоразрешения у беременных с различной акушерской патологией и экстрагенитальными заболеваниями. Так, частота оперативного родоразрешения на территории РФ соответствует 30%, в США 32,8%; в Московской области доля кесарева сечения за последние два десятилетия возросла почти в 2,5 раза, составив 26% в 2017 г. [1]. Увеличение оперативной активности привело к повышению частоты послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений (эндометрит, несостоятельность швов на матке, перитонит), несмотря на постоянное совершенствование оперативной техники и применения современной антибактериальной терапии [2]. Среди основных факторов риска, увеличивающих как общую, так и послеродовую продолжительность пребывания в стационаре, Yair J с соавт. (2015) называют послеоперационный парез кишечника (ППК), частота возникновения которого сопоставима с развитием послеродового эндометрита. ППК значительно замедляет послеоперационную (п/о) реабилитацию пациентов, тем самым увеличивая сроки пребывания в стационаре и стоимость лечения [3]. Абдоминальное родоразрешение, как одна из наиболее распространенных операций у женщин, часто ассоциируется с ППК, чему способствует выраженный болевой синдром, нарушение отхождения газов, позднее начало перорального приема пищи и грудного вскармливания [4].

В российских акушерских стационарах точной статистики возникновения ППК не ведется, однако, согласно данным МОНИИАГ частота его возникновения как осложнения послеродового периода составила не менее 6% в 2017 г. При этом на долю пареза легкой и средней степени тяжести приходится около 3,5%, парез тяжелой степени имел место в 2,5% от всех оперативных вмешательств в акушерско-гинекологической практике института. Таким образом, целью данного обзора явилось обобщение и систематизация рекомендаций по профилактике и коррекции ППК в акушерско-гинекологической практике на основании данных литературы и собственного опыта.

Определение и классификация

Парез кишечника – функциональное торможение двигательной активности кишечника независимо от вызвавших его патогенетических механизмов. Сроки развития ППК различны в зависимости от отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): тонкая кишка быстрее восстанавливает свою функцию (0–24 ч), чем желудок (24–48 ч) и толстая кишка (48–72 ч) [5]. Основная трудность диагностики ППК заключается в разграничении «стандартной» продолжительности пареза кишечника как физиологической стресс-реакции и ситуаций, когда это состояние пролонгируется [6]. Для определения степени тяжести ППК после абдоминального родоразрешения в МОНИИАГ применяется классификация с учетом клинических признаков (табл. 1).

Помимо клинических проявлений возникающие симптомы вызывают психологический дискомфорт у пациентов. Даже парез легкой степени может восприниматься пациентом как отклонение от ожидаемого стандартного течения послеоперационного периода [5]. Анализ данных МОНИИАГ (табл. 2) показал, что основными факторами риска развития пареза легкой/средней степени тяжести являются: абдоминальное родоразрешение у пациенток высокого риска (длительный стаж сахарного диабета с выраженными метаболическими нарушениями, патология центральной и периферической нервной системы); повторные операции кесарева сечения (две и более), а также метропластика в анамнезе. Первопричиной в этих ситуациях является выраженный спаечный процесс в брюшной полости и интраоперационный адгезиолизис.

Согласно нашим данным, ведущим фактором риска развития ППК тяжелой степени является массивная кровопотеря (более 25% от общего объема циркулирующей крови) во время оперативного родоразрешения, а расширение объема операции до экстирпации матки увеличивает частоту развития данного осложнения до 83%. Основным патогенетическим механизмом в этом случае является ишемическо-гипоксическое поражение кишечника даже при условии своевременного возмещения кровопотери и отсутствия эпизодов нестабильной гемодинамики [7]. Повышение частоты развития ППК в последние годы, вероятно, связано с увеличением количества симультанных операций, сопровождающихся патологической кровопотерей. Наиболее частой из них является выполнение абдоминального родоразрешения с последующей миомэктомией, при этом размер и локализация миоматозных узлов играют решающее значение в увеличении объема кровопотери [8].

Основным фактором риска развития вторичного ППК являются гнойно-воспалительные осложнения в послеродовом периоде (эндометрит, несостоятельность швов на матке). Главными причинами в этом случае могут выступать частые влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, длительные самопроизвольные роды (свыше 12 часов), закончившиеся кесаревым сечением.

Среди общих факторов риска развития ППК необходимо отметить продолжительность и экстренность оперативного вмешательства. По данным Vather R. и соавт (2013), возраст и снижение пред- и послеоперационного уровня гемоглобина расцениваются как единственные независимые предикторы развития ППК [9]. В тоже время раннее пероральное употребление жидкости не оказывает достоверного влияния на частоту развития желудочно-кишечных осложнений [10].

Вовремя некупированный ППК усугубляет тяжелое течение раннего п/о периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации [Киркилевский С. И. и соавт., 2003.]. Таким образом, одной из основных задач по предупреждению развития ППК является своевременная профилактика синдрома энтеральной недостаточности, а в случае его возникновения – предотвращение прогрессирования стадии кишечного пареза до стадии динамической кишечной непроходимости, требующей хирургической коррекции. На основании данных литературы и собственного клинического опыта нами разработан алгоритм интенсивной терапии, направленный на коррекцию ППК различной степени тяжести в раннем послеродовом периоде.

Алгоритм интенсивной терапии ППК

Алгоритм интенсивной терапии ППК легкой/средней степени включает два базовых направления:

  • коррекция электролитного дисбаланса
  • фармакологическая стимуляция моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Алгоритм интенсивной терапии ППК тяжелой степени:

  • инфузионная терапия и коррекция электролитного дисбаланса
  • фармакологическая стимуляция моторно-эвакуаторной функции ЖКТ
  • адекватное п/о обезболивание
  • адекватная антибиотикотерапия
  • декомпрессия желудка
  • механическая стимуляция толстого кишечника.

Инфузионная терапия

Рестриктивный режим введения жидкости (1–1,25 мл/кг/ч) является наиболее эффективным для уменьшения выраженности симптомов ППК, что связано с ускоренным восстановлением функции ЖКТ [9, 11]. Для базовой инфузии рекомендовано введение сбалансированных изотонических кристаллоидных растворов с обязательным замещением эквивалентным объемом назогастральных потерь или рвоты, отделяемого по дренажам, выделений из половых путей, кожных потерь с учетом температуры. Обязательна коррекция гипоальбуминемии как дополнительного фактора риска ППК, приводящего к нарастанию отека и растяжению кишечной стенки [9].

Коррекция электролитного дисбаланса

Предположение о роли электролитного дисбаланса в патогенезе ППК возникло в результате наблюдений по его влиянию на моторику ЖКТ и увеличения этих нарушений при ППК. Два ретроспективных обзора подтвердили сопричастность послеоперационных электролитных нарушений к потенциальным факторам риска развития ППК. U. Kronberg с соавт (2011) продемонстрировали значительную корреляцию между уровнем послеоперационной гипокалиемии и гипокальциемии и степенью выраженности ППК [12]. R. Vather с соавт. (2013) аналогично обнаружил, что гипонатриемия также является важной составляющей пареза кишечника [9].

С учетом данных литературы рекомендован регулярный контроль и коррекция следующих электролитов: калий, натрий, кальций и магний. Коррекция дефицита калия проводится до достижения целевой концентрации в плазме не менее 4,0 ммоль/л путем в/в введения 4% раствора KCl со скоростью 5 мл/ч под контролем показателей кислотно-основного состояния крови в динамике.

Фармакологическая стимуляция моторно-эвакуаторной функции ЖКТ

При стойких парезах наряду с энтеротерапией проводится фармакологическая стимуляция двигательной функции ЖКТ. Среди наиболее распространенных препаратов в акушерско-гинекологической практике можно выделить: ингибиторы холинэстеразы, метоклопрамид, серотонина адипинат.

Наиболее часто применяемым препаратом из группы ингибиторов холинэстеразы является неостигмина метилсульфат. Несмотря на его широкое применение при терапии парезов, препарат обладает определенными недостатками: действует на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, не оказывая влияния на толстый кишечник. Неостигмина метилсульфат не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от дистигмина, который значительно повышает электрическую активность всех отделов ЖКТ и улучшает их ритмичность [13]. Необходимо отметить побочные эффекты неостигмина: отрицательное ино- и хронотропное действие на миокард, способность вызывать нарушения ритма и проводимости, что делает его применение небезопасным, особенно у родильниц после массивной кровопотери.

Для коррекции ППК широко применяется метоклопрамид, являющийся антагонистом дофаминовых (D2) рецепторов. Рядом отечественных и зарубежных работ было показано, что метоклопрамид снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки и способствует восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [13]. Изучение его эффективности для предотвращения ППК после кесарева сечения продемонстрировало отсутствие достоверной разницы между группами как по времени появления перистальтики и начала отхождения газов, так и появления первого стула [14].

В последние годы значительно возрос интерес к применению серотонина адипината для профилактики и терапии ППК в акушерско-гинекологической практике. На основе экспериментальных и клинических исследований была подтверждена концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности при ППК [15]. В клинических наблюдениях описан положительный опыт его применения в раннем п/о периоде для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом продолжительность терапии препаратом составила от 2 до 5 суток [13]. Введение серотонина в дозе 0,1 мг/кг активирует перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки, а увеличение дозы до 0,2–0,3 мг/кг усиливает электрическую активность тощей кишки и формирует более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [13]. Согласно инструкции по медицинскому применению препарата кормление грудью не является противопоказанием для его назначения [16].

Адекватное послеоперационное обезболивание

Лекарственные препараты, традиционно применяемые для п/о обезболивания, оказывают различное действие на моторику ЖКТ в зависимости от их фармакологических свойств и путей введения. Введение адреноблокаторов не ускоряет разрешение пареза. Парентеральное введение наркотических анальгетиков вызывает развитие «запирающего» эффекта, способствуя прогрессированию ППК [17]. С этих позиций применение эпидуральной анальгезии (ЭА) является необходимым условием, направленным на предотвращение развития индуцированных хирургической травмой изменений [17]. Основной механизм, посредством которого достигается положительный эффект ЭА, заключается в прерывании передачи ноцицептивных импульсов по афферентной ветви спинальной рефлекторной дуги. Кроме того, при этом может быть угнетена и эфферентная передача за счет блокады тораколюмбальных симпатических путей. Положительный эффект длительной ЭА на функцию ЖКТ в п/о периоде связан также с системным действием местного анестетика при его абсорбции из эпидурального пространства. Таким образом, при развитии ППК тяжелой степени рекомендовано мультимодальное обезболивание на основе длительной ЭА в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (при отсутствии противопоказаний), а также регулярное или по требованию введение трамадола.

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта

При присоединении симптомов рвоты застойным желудочным содержимым показана постановка назогастрального зонда (НЗГ). Длительность стояния НЗГ определяется тяжестью ППК и скоростью восстановления перистальтики ЖКТ. На основании собственного опыта, соблюдение алгоритма интенсивной терапии ППК тяжелой степени позволяет ограничить длительность стояния НГЗ до 24 часов.

Эффективность алгоритма интенсивной терапии и серотонина адипината

Проанализированы результаты терапии различных форм ППК у 40 родильниц после абдоминального родоразрешения и осложненных родов. Средний возраст составил 32,5±3,6 лет. У 18 (45%) родильниц в раннем послеродовом периоде развился ППК тяжелой степени, у 22 (55%) – ППК легкой/средней степени тяжести.

Для коррекции ППК тяжелой степени применяли комплекс мероприятий, составляющий указанный алгоритм интенсивной терапии. Четкое соблюдение разработанного алгоритма с соблюдением временных интервалов позволило сделать следующие выводы:

  • доза, необходимая для достижения целевых значений К+, составила 7,1±0,9 г в 1 сутки; 4±0 г на 2–3 сутки;
  • для фармакологической стимуляции моторно-эвакуаторной функции ЖКТ применялся серотонина адипинат в стартовой дозе 60 мг в/в капельно со скоростью не более 10 мг/час. Увеличение скорости введения сопровождалось появлением гиперемии и болезненности по ходу периферической вены. Другие побочные эффекты (артериальная гипертензия, затруднение дыхания) не зарегистрированы;
  • анализ клинических наблюдений показал, что на фоне применения серотонина адипината восстановление двигательной активности кишечника (появление первой перистальтики) отмечалось через 680±71,3 минуты от начала интенсивной терапии, отхождение газов зарегистрировано через 880±66,4 минут;
  • устойчивое восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника (появление самостоятельного стула) и разрешение тяжелого ППК наблюдалось к 3 суткам п/о периода, что служило основанием для перевода родильниц в послеродовое отделение;
  • доза серотонина, необходимая для коррекции тяжелого ППК, составила 94,4±7,5 мг (таб. 3);
  • необходимости в хирургической коррекции ППК тяжелой степени не отмечено;
  • для достижения адекватного обезболивания применялась ЭА в сочетании с в/м введением трамадола 50–100 мг каждые 8 ч. (3 раза/сут). Уровень катетеризации эпидурального пространства Th6–Th8, проводилась постоянная эпидуральная инфузия 1 мг/мл ропивакаина гидрохлорида//0,625 мг/мл левобупивакаина гидрохлорида со скоростью 4–5 мл/ч в течение 48–72 ч. (до появления первого стула);
  • для коррекции ППК тяжелой степени считаем целесообразным проведение механической стимуляции толстого кишечника до 4 раз/сут. (каждые 6 ч.) с обязательной постановкой газоотводной трубки – в течение 2 часов после очистительной клизмы. После появления первого стула количество очистительных клизм пропорционально снижается по мере восстановления моторно-эвакуаторной функции ЖКТ: до 1–2 раз/сут.

Проведение терапии у родильниц с парезом кишечника легкой/средней степени тяжести выявило следующие результаты:

  • доза, необходимая для достижения целевых значений К+, составила 4±0 г на 1–2-е сутки;
  • коррекция моторно-эвакуаторной функции осуществляется введением серотонина адипината в стартовой дозе 20–30 мг в/в капельно со скоростью введения не более 10 мг/ч. Побочных эффектов при введении препарата не зарегистрировано;
  • доза, необходимая для коррекции ППК легкой/средней степени, составила 28,5±3,6мг (табл. 3). Необходимо отметить, что для достижения положительного эффекта при ППК легкой/средней степени достаточно однократного введения серотонина;
  • появление первой перистальтики на фоне инфузии серотонина отмечено через 240±23,5 минут; активное отхождение газов через 660±59,5 минут;
  • устойчивое восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника (появление самостоятельного стула) наблюдалось на 2 сутки п/о периода, после чего родильницы переводились в послеродовое отделение.

Таким образом, на основании анализа литературы и собственного опыта профилактики и коррекции ППК в акушерско-гинекологической практике можно сделать следующие выводы:

При наличии факторов риска (патологическая кровопотеря, миомэктомия, повторное чревосечение, анамнез) обязательно включение в комплекс профилактических мероприятий ППК инфузии серотонина адипината в дозе 30 мг через 2 часа после оперативного вмешательства.

Эффективная доза серотонина адипината для коррекции ППК легкой/средней степени тяжести в п/о периоде составляет 30 мг. Восстановление моторных функций (первая перистальтика – активное отхождение газов) кишечника на фоне инфузии происходит через 240–660 минут.

Эффективная доза серотонина адипината для лечения тяжелого ППК после акушерско-гинекологических операций составляет 90–100 мг. Восстановление моторных функций кишечника на фоне инфузии происходит через 680–880 минут.

Cоблюдение алгоритма интенсивной терапии тяжелого пареза кишечника с применением современных прокинетиков позволяет добиться регресса клинико-лабораторной симптоматики и избежать формирования кишечной непроходимости.

References

1. Hamilton B.E., Martin J.A., Ventura S.J. Births: preliminary data for 2012. Natl. Vital Stat. Rep. 2013; 62(3): 1-20.

2. Blumenfeld Y.J., El-Sayed Y.Y., Lyell D.J., Nelson L.M., Butwick A.J. Risk factors for prolonged postpartum length of stay following cesarean delivery. Am. J. Perinatol. 2015; 32(9): 825-32. doi: 10.1055/s-0034-1543953.

3. Bragg D., El-Sharkawy A.M., Psaltis E., Maxwell-Armstrong C., Lobo D.N. Postoperative ileus: Recent developments in pathophysiology and management. Clin. Nutr. 2015; 34(3): 367-76. doi: 10.1016/j.clnu.2015.01.016.

4. Abadi F., Shahabinejad M., Abadi F., Kazemi M. Effect of acupressure on symptoms of postoperative ileus after cesarean section. J. Acupunct. Meridian Stud. 2017; 10(2): 114-9. doi: 10.1016/j.jams.2016.11.008.

5. Sanfilippo F., Spoletini G. Perspectives on the importance of postoperative ileus. Curr. Med. Res. Opin. 2015; 31(4): 675-6. doi: 10.1185/03007995.2015.1027184.

6. Vather R., Trivedi S., Bissett I. Defining postoperative ileus: results of a systematic review and global survey. J. Gastrointest. Surg. 2013; 17(5): 962-72. doi: 10.1007/s11605-013-2148-y.

7. Pfeifer R., Lichte P., Schreiber H., Sellei R.M., Dienstknecht T., Sadeghi C. et al. Models of hemorrhagic shock: differences in the physiological and inflammatory response. Cytokine. 2013; 61(2): 585-90.

8. doi: 10.1016/j.cyto.2012.10.022.

9. Kim Y.S., Choi S.D., Bae D.H. Risk factors for complications in patients undergoing myomectomy at the time of cesarean section. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2010; 36(3): 550-54.

10. Vather R., Bissett I.P. Risk factors for the development of prolonged post-operative ileus following elective colorectal surgery. Int. J. Colorectal Dis. 2013; 28(10): 1385-91. doi: 10.1007/s00384-013-1704-y.

11. Hsu Y.Y., Hung H.Y., Chang S.C., Chang Y.J. Early oral intake and gastrointestinal function after cesarean delivery: a systematic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol. 2013; 121(6): 1327-34.

12. doi: 10.1097/AOG.0b013e318293698c.

13. Lobo D.N., Bostock K.A., Neal K.R., Perkins A.C., Rowlands B.J., Allison S.P. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial. Lancet. 2002; 359(9320): 1812-8. doi: 10.1016/S0140-6736(02)08711-1.

14. Kronberg U., Kiran R.P., Soliman M.S., Hammel J.P., Galway U., Coffey J.C., Fazio V.W. A characterization of factors determining postoperative ileus after laparoscopic colectomy enables the generation of a novel predictive score. Ann. Surg. 2011; 253(1): 78-81. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181fcb83e.

16. Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2013; 8(2): 112-8. [Solov’ev I.А., Kolunov А.V. Postoperative intestinal paresis is a problem of abdominal surgery. Vestnik Natsional’nogo mediko-khirurgicheskogo TSentra im. N.I. Pirogova 2013;8 (2):112-118. (in Russian)]

17. Agah J., Baghani R., Rakhshani M.H., Rad A. Metoclopramide role in preventing ileus after cesarean, a clinical trial. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2015; 71(6): 657-62. doi:10.1007/s00228-015-1845-8.

18. Mawe G.M., Hoffman J.M. Serotonin signalling in the gut-functions, dysfunctions and therapeutic targets. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 10(8): 473-86. doi: 10.1038/nrgastro.2013.105.

19. Государственный реестр лекарственных средств. Available at: http://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=f3490f04-121e-47b9-9208-d7ed78c75380&t

20. Овечкин А.М., Решетняк В.К. Использование длительной эпидуральной анальгезии для предупреждения операционного стресс-ответа и послеоперационных болевых синдромов. Боль. 2003; 1: 61-5. Available at: http://painstudy.ru/matls/review/stress-answer.htm

Received 07.09.2018

Accepted 21.09.2018

About the Authors

Upryamova, Ekaterina Yu., MD, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department, Moscow Regional Scientific Research Institute of Obstetrics and Gynecology,
101000, Russian Federation, Moscow, st. Pokrovka, 22a. ORCID: orcid.org/0000-0002-7057-2149, e-mail: kvyalkova@gmailcom
Novikova, Svetlana V., MD, professor, Head of the Obstetrics Observatory Department Moscow Regional Scientific Research Institute of Obstetrics and Gynecology,
101000, Russian Federation, Moscow, st. Pokrovka, 22a. e-mail: sv_novikova@list.ru
Tsivtsivadze, Ekaterina B., MD, Senior Researcher of the Obstetric Observatory Department Moscow Regional Scientific Research Institute of Obstetrics and Gynecology, 101000, Russian Federation, Moscow, st. Pokrovka, 22a. e-mail: KATERINABRANDT@yahoo.com

For citations: Upryamova E.Yu., Novikova S.V., Tsivtsivadze E.B. Postoperative intestinal paralysis in obstetric/gynecological practice. Akusherstvo i Ginekologiya/Obstetrics and Gynecology. 2018; (11): 159-64. (in Russian)
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2018.11.159-164

Similar Articles

By continuing to use our site, you consent to the processing of cookies that ensure the proper functioning of the site.