Risk factors for pathological weight gain during pregnancy

Pokusayeva V.N., Nikiforovsky N.K., Marinovicheva E.I., Nikiforovskaya E.N.

Smolensk State Medical Academy; Clinical Emergency Medical Care Hospital, Smolensk
Objective. To elucidate risk factors for pathological weight gain during pregnancy.
Subjects and methods. A cohort study was conducted in 518 women with full-term singleton pregnancies without evidence of diabetes mellitus and severe somatic disease. It comprised conventional clinical and laboratory studies, additionally questionnairing in each trimester of pregnancy, and biochemical and hormonal blood tests (determination of a lipidogram, glucose and insulin levels, and Homeostasis Model Assessment (HOMA) index.
Results. The risk for pathological weigh gains significantly increases in baseline lipid metabolic disturbances (p = 0.000), secundiparas (p = 0.018), incomplete weight reduction after previous delivery (p = 0.026), ex-smokers (p = 0.038), and gross violation of healthy nutrition standards. The physical activity in pregnancy is unrelated to gestational weight gain (p > 0.05). An analysis showed that the patients are unaware of a recommended weight gain, in this connection they do not always adhere to the normal values. The results of biochemical and hormonal examinations are indicative of the secondary pattern of metabolic changes in abnormal weigh gains.
Conclusion. Pathological weight gain during pregnancy is mainly due to women’s inadequate eating behaviors. Preventive measures must be to normalize pregravid weight, to adequately lose weight after previous delivery, to inform a pregnant woman about the physiological weight gain value and the necessity of quitting smoking as soon as possible, and to compulsorily correct their eating behavior during pregnancy.

Keywords

pregnancy
pathological weight gain

Человеческое общество в последние десятилетия столкнулось с явлением, приобретающим эпидемические масштабы. Речь идет о метаболическом синдроме и ожирении, нередко с ним ассоциированном. В связи с негативным влиянием этих заболеваний на функции всех систем организма, интерес к проблеме проявляют специалисты различных направлений. В частности, все больше внимания этой теме уделяют акушеры-гинекологи. Однако нужно отметить, что как в отечественной, так и в зарубежной литературе внимание преимущественно акцентируется на прегравидарных нарушениях – избытке массы, ожирении, диабете [1–4]. Мало исследований посвящено гестационной прибавке массы тела, являющейся, несмотря на свою «простоту», как маркером адекватности обмена веществ, так и важным показателем течения беременности. К сожалению, нужно констатировать, что сегодня адекватно увеличивают вес не более половины беременных. Причем чрезмерное накопление массы встречается в 2–3 раза чаще, чем недостаточное, и регистрируется у 40–59% женщин [5].

Проведенные исследования демонстрируют неблагоприятное влияние патологической прибавки массы тела на беременность: увеличивается риск развития преэклампсии, гестационного диабета, перенашивания, макросомии или, наоборот, маловесности плода [6–9]. Однако на вопрос, какие причины предрасполагают к формированию нарушений гестационного метаболизма, однозначного ответа нет. В отечественной литературе работ, посвященных этой проблеме, очень мало, а зарубежные имеют разный дизайн, что затрудняет их анализ. Показательно, что в Кокрановской базе данных мы не нашли ни одного систематизированного обзора по этой тематике.

Обобщив имеющуюся информацию, можно выделить следующие факторы риска чрезмерного или недостаточного прироста веса во время беременности: диетические предпочтения, национально-расовая принадлежность, избыток массы и недостаточный уровень физической активности до беременности, курение, старший или, наоборот, юный возраст беременной, первые роды, низкий образовательный и экономический уровень [10, 11]. Однако при проведении многофакторного анализа связь между патологическим приростом массы при беременности и большинством из этих событий становится сомнительной [12]. Так, американскими авторами показано, что только прегравидарный уровень физической активностии исходная масса тела коррелируют с гестационным изменением веса [13].

Такая неоднозначность мнений различных авторов требует проведения дальнейших исследований в области изучения вопросов гравидарного нарушения метаболизма. Поэтому целью данной работы стало уточнение факторов риска неадекватного увеличения массы тела при беременности.

Материали методы исследования

Пытаясь внести свой вклад в понимание механизмов патологической гестационной прибавки веса, мы провели когортное исследование 518 беременных (340 – ретроспективное и 178 – проспективное). Все женщины состояли на диспансерном учете в женских консультациях Смоленска в 2010—2011 гг. Критерии включения: одноплодная беременность, возраст старше 18 лет, отсутствие указания на сахарный диабет и тяжелую соматическую патологию, регулярное диспансерное наблюдение во время беременности. Критерии исключения: прерывание беременности до 37 нед, гестационный диабет.

Помимо стандартных клинико-лабораторных методов обследования, в каждом триместре беременности (8–12-я, 24–26-я и 32–34-я нед) дополнительно проводили анкетирование, биохимическое и гормональное исследование крови (определение липидограммы, уровня глюкозы и инсулина, индекса инсулинорезистентности НОМА). При анализе использованы абсолютные значения гестационной прибавки, а также ее категории в зависимости от исходного индекса массы тела (ИМТ) женщины (недостаточная, нормальная/рекомендуемая, чрезмерная). Ввиду отсутствия российских стандартов при определении нормы мы ориентировались на рекомендации Института медицины США (2009): ИМТ менее 18,5 кг/м2 – допустимая прибавка 12,5–18 кг, ИМТ 18,5–24,9 кг/м2 – 11,5–16 кг, ИМТ 25–29,9 кг/м2 – 7–11,5 кг, 30 кг/м2 и более – 5–9 кг.

Статистический анализ проводился по методикам, изложенным в руководствах по анализу медико-биологических данных [14, 15]. В зависимости от цели анализа использовались методы определения линейных корреляций Пирсона, метод ранговой корреляции Спирмена, критерий χ2, точный критерий Фишера, критерий Стъюдента. Связанные выборки анализировались с помощью знакового рангового теста Вилкоксона. В описательной статистике использовались средние величины (М), стандартное отклонение (SD) и доверительный интервал (ДИ). Уровень значимости при проведении статистического анализа определен α=0,05. Автоматизация вычислений производились с использованием программы Excel.

Результаты исследования и обсуждение

Средний возраст пациенток составил 26,8±0,4 года (95% ДИ 26,7–27,2). По паритету родов распреде- ление было следующим: две трети (351 – 67,8%) – первородящие и треть (167 – 32,2%) – повторнородящие. Самопроизвольные выкидыши и/или неразвивающиеся беременности в анамнезе отмечены у 71 (13,7%) женщины, 165 (31,9%) искусственным путем прервали от 1 до 12 предшествующих беременностей.

Анализ прегравидарного нутриционного статуса показал, что треть женщин уже накануне беремен- ности имела манифестные нарушения углеводно- жирового обмена – дефицит или избыток массы, а также ожирение (28 – 5,4%, 107 – 20,7% и 41 – 7,9% соответственно). Гестационное увеличение веса соот- ветствовало рекомендуемым нормам у 226 (43,6%), остальные имели недостаточную (127 – 24,5%) или чрезмерную (165 – 31,9%) прибавку. В целом, полученные нами результаты укладываются в логичную схему: чем выше исходный процент жира, тем меньше его должно накапливаться при беременности и, соответственно, тем меньше гестационный прирост веса (рис. 1). Слабая отрицательная связь между исходным ИМТ и абсолютным значением гестационной прибавки массы тела при доношенной беременности (r=-0,13, р=0,023) демонстрирует, что пациентки с исходным ожирением имеют самую низкую прибавку, значимо больше увеличивают вес женщины с исходным избытком массы тела, а максимальные значения отмечены в группе нормально весящих беременных (p<0,05).

При учете рекомендаций для каждого конкретного росто-весового коридора массы ситуация кардинально меняется: чем субтильнее пациентка, тем выше вероятность патологически малого прироста массы и, наоборот, у тучных возрастает риск чрезмерного увеличения веса (индекс сопряженности Пирсона R=0,22, р=0,000). Причем возраст и паритет беременности/родов не оказывает существенного влияния на эти взаимоотношения, что подтверждается результатами многофакторного анализа (р=0,027).

Наиболее тревожные данные получены в группе женщин с избыточной массой тела – 60% из них превышают рекомендуемые нормы (табл. 1). Таким образом, первый фактор риска патологической прибавки, который нам удалось определить – исходный избыток массы тела и ожирение.

Нам не удалось подтвердить влияние различных социальных и биологических факторов на характер обменных процессов при беременности. Так, в проведенных ранее исследованиях показано увеличение риска избыточного увеличения массы тела в юном и старшем возрасте у первобеременных, а также имеющих высокий образовательный и низкий социально-экономический статус [11, 16]. Полученные нами результаты свидетельствуют об отсутствии влияния возраста пациенток, их образования, социального положения и уровня доходов на характер увеличения веса при беременности. Риск чрезмерных прибавок значимо увеличивался не у перво-, а у повторнородящих (R=0,11, р=0,018), независимо от возраста беременной (р=0,040). Вероятно, негативная роль повторных родов в этом процессе обусловлена не самим фактом предшествующей беременности, а «накоплением» веса, связанным с нею: выявлена положительная связь между неполной редукцией массы после предыдущих родов и прибавкой веса при настоящей беременности (R=0,36, р=0,026), причем вне зависимости от количества «задержавшихся» килограммов (р=0,031). Это еще раз подчеркивает важность послеродовой редукции веса, особенно в случае патологического гестационного прироста.

В литературе встречается мнение о том, что недостаточная физическая нагрузка может приводить к патологической прибавке массы [17, 18]. Однако после проведенного анализа нам представляется справедливым мнение других исследователей [19]. Физическая активность вносит незначительный вклад в общие энерготраты организма, поэтому увеличение или уменьшение физической активности при беременности не играет существенной роли в накоплении массы. Проведенный нами анализ показал, что ни уровень повседневной активности женщины во время беременности, ни ее занятия в фитнес-залах (при условии умеренной нагрузки, рекомендованной для беременных) не влияют на гестационную прибавку массы (p>0,05).

Таблица 1. Гестационное увеличение массы тела у пациенток с различным исходным ИМТ.

Таблица 2. Влияние курения на гестационный прирост массы тела у нормально весящих женщин.

Еще один очевидный факт: для увеличения массы необходим пластический материал – макронутриенты. И хотя беременность не требует большого увеличения энергетической ценности пищи, многие женщины нарушают диетические рекомендации, рискуя прибавить лишние килограммы [20]. Все это, в конечном итоге, ведет к значимому преобладанию поступления энергии над ее тратами. В нашем исследовании с чрезмерным гестационным увеличением веса оказались связаны следующие факторы. До беременности: практика жестких диет (р=0,042), отсутствие полноценного завтрака (р=0,010), избыток быстрых углеводов (р=0,044) и жиров (р=0,012). В первой половине беременности: избыток быстрых углеводов (р=0,003), отсутствие полноценного завтрака (р=0,014), недостаток растительной клетчатки (р=0,043). Во второй половине гестации: избыток быстрых углеводов (р=0,027) и жиров (р=0,028), отсутствие полноценного завтрака (р=0,030), недостаток растительной клетчатки (р=0,043).

Говоря о проблемах веса, нельзя забывать о том, какой вклад в их развитие вносит сама пациентка, пренебрегая нормами здорового образа жизни. Одним из наиболее важных управляемых факторов, с этой точки зрения, является курение.

Данные о величине гестационной прибавки массы тела у курящих неоднозначны. Некоторые авторы находят уменьшение этого показателя относительно некурящих, другие – нет [21, 22]. Несмотря на отсутствие разницы в средних величинах, авторы подчеркивают, что риск недостаточной прибавки массы среди курящих в 1,3 раза выше, чем у некурящих.

Мы изучили гестационную прибавку массы у 193 беременных: 99 – некурящих, 57 – курящих и 37 – прекративших курение после наступления беременности. Для исключения влияния прегравидарного нутриционного статуса в анализ включены только беременные с исходно нормальной массой (табл. 2).

Оказалось, что прекращение табакокурения при беременности более чем в половине наблюдений сопровождалось чрезмерной прибавкой массы (19 – 51,2% против 32 – 32,2% у некурящих, р=0,038). Вероятной причиной этого могут быть как трансформация пищевых предпочтений, превращение пищи в замену тех психологических эффектов, для которых использовался табак, так и изменения уровня основного обмена. В то же время продолжение курения не снижало риска избыточного прироста массы (19 – 33,3%), а частота недостаточного ее увеличения не имела достоверных различий у не куривших (у 26 – 26,3%), продолживших (15 – 26,3%) и прекративших курить (6 – 16,2%).

Обращают внимание особенности динамики гестационного прироста веса при разном статусе курения. Так, некурящие женщины в первой половине беременности имеют наименьшие темпы прироста массы (4,9±3,5, 5,8±2,9 и 6,1±3,9 кг, соответственно некурящие, продолжающие курить и прекратившие курение). И хотя отличий на уровне достоверности между группами не выявлено, можно предположить, что относительно большой прирост массы в первой половине беременности у продолжающих курить связан с изменением пищевого поведения и метаболизма при ограничении числа выкуриваемых сигарет. Далее в течение 4–5 мес на фоне продолжающегося, пусть и в меньшей степени, «никотинового допинга» происходит адаптация обмена веществ, и поэтому во второй половине беременности, в период максимального роста плода, пациентки набирают меньшую массу (8,2±3,2 кг) по сравнению с некурящими (9,8±3,0 кг, р=0,002) и прекратившими курение (10,5±4,0 кг, р=0,004). Сказанное выше подтверждает общее положение о том, что отказ от курения сопровождается метаболической адаптацией, для которой требуется как минимум несколько месяцев. И если пациентка планирует беременность, отказаться от вредной привычки она должна заранее, предполагая необходимость восстановления метаболического дисбаланса после прекращения курения.

Интересные факты мы выяснили также, проведя опрос врачей и беременных об их информированности относительно величины гестационного прироста веса, в том числе по триместрам. Оказалось, что хотя врачи и хорошо информированы по этому вопросу, на практике женщины получают в основном общие рекомендации без конкретной поправки на их исходный вес. Поэтому реальная ситуация складывается следующим образом. В норме изменения веса в 1-м триместре весьма незначительны. В тех случаях, если нормально весящая до беременности женщина за 1-й триместр не увеличивает свой вес, риск недостаточной прибавки достоверно возрастает. И, наоборот, увеличение более 2,5 кг в 2 раза чаще сопровождается чрезмерным приростом веса (р<0,05). В связи с тем, что пациентка встает на учет в 8–9 нед, а то и значительно позже, килограммы, набранные или потерянные в 1-й триместре, как правило, не учитываются (рис. 2 см. на вклейке). Соответственно, диагноз «патологическая при- бавка массы» устанавливается только к концу второго триместра, когда уже сложно что-либо кардинально изменить, ведь проведение жестких диетических ограничений во время беременности может быть опасно. Кроме того, мы должны согласиться с мнением некоторых исследователей о том, что наши пациентки плохо информированы о рекомендованной прибавке и поэтому не всегда укладываются в эту «норму» [23].

Средние показатели гемтационного увеличения массы тела в зависимости от исходного нутриционного статуса (пунктиром обозначены прибавки массы тела, рекомендуемые для данного ИМТ)

Днамика изменений углеводно-жирового обмена (базальный уровень глюкозы и инсулина, индекс НОМА, концентрация ТГ, ЛПВП, ЛПНП, ХС) у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела

Говоря о проблеме неадекватного увеличения массы тела у пациенток с различными девиациями исходного нутриционного статуса, необходимо коснуться вопроса о роли прегравидарных нарушений обмена в этом процессе. Нельзя исключить, что именно они служат первопричиной патологических изменений гестационного метаболизма. Для выяснения этих взаимоотношений мы проанализировали результаты биохимического и гормонального обследования 85 женщин (рис. 3).

Полученные данные свидетельствуют в пользу вторичного характера изменений метаболизма при патологическом увеличении веса. Так, в 1-м три- местре беременности не выявлено значимых различий в показателях углеводно-жирового обмена, за исключением уровня гликемии. Концентрация тощаковой глюкозы, независимо от прегравидарного ИМТ, была выше у пациенток с последующим недостаточным увеличением массы (p<0,05). Эти женщины, как правило, имели потерю веса или отсутствие прироста к концу 1-го триместра. Интересно, что впоследствии различия между группами приобретали обратный характер – во втором триместре гестации у них регистрируется относительная гипогликемия.

Различия в концентрации инсулина с соответствующими изменениями индекса НОМА начинают проявляться со второго триместра (p<0,05). При чрезмерной прибавке массы происходит особенно заметное увеличение его уровня, что свидетельствует в пользу вторичного характера этих изменений.

Липидограмма у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела имела следующие особенности. Низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в конце беременности у пациенток с чрезмерным увеличением массы тела может свидетельствовать о происходящей дестабилизации липидного обмена с увеличением риска сосудистых осложнений, в том числе гестоза (p<0,05). А высокий уровень триглицеридов (ТГ) в большей степени представляет опасность для плода (p<0,05), так как избыток ТГ в крови матери провоцирует продукцию протеинов, ответственных за стимуляцию аппетита, что в последующем может приводить к ожирению у детей. Различий в уровне липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и холестерина (ХС) не выявлено.

Заключение

Таким образом, патологическое увеличение веса при беременности в основном обусловлено неадекватным пищевым поведением. Результаты исследования демонстрируют, что нарушения углеводно-жирового обмена у беременных носят в основном вторичный характер. Как правило, эти женщины исходно имеют избыточную или недостаточную массу тела, что свидетельствует о пренебрежении нормами здорового питания до беременности. Кроме того, в группу риска по чрезмерной прибавке массы входят повторнородящие, особенно в случаях неполной редукции веса после предшествующих родов, а также прекратившие курение. Физическая активность при беременности, хотя и является необходимым условием физиологического течения беременности, не оказывает существенного влияния на гестационный прирост массы.

В связи с этим профилактические меры по предупреждению чрезмерной или недостаточной прибавки массы должны быть направлены на своевременную коррекцию пищевого поведения женщины. Идеальное время для их проведения – прегравидарный этап: нормализация массы тела, в том числе адекватное восстановление веса после предшествующих родов, отказ от курения не менее чем за полгода до планируемой беременности. Кроме того, уже при первой явке врач должен информировать пациентку о величине физиологической для нее прибавки массы тела, а также выяснить особенности питания с их обязательной коррекцией в начале беременности, а при необходимости и в процессе наблюдения.

References

1. Makarov I.O., Shilov E.M., Novikova M.S., Borovkova E.I. Vlijanie beremennosti na progressirovanie komponentov metabolicheskogo sindroma. Akusherstvo, ginekologija i reprodukcija. 2011; 5(4): 20–6.
2. Podzolkova N.M., Ageeva M.I., Skvorcova M.Ju., Perova T.V., Nikishina I.D. Techenie beremennosti i perinatal'nye ishody u zhenshhin s narushenijami zhirovogo obmena. Akusherstvo i ginekologija. 2011; 6: 86–92.
3. Chu S. Y., Callaghan W.M., Kim S.Y., Schmid C.H., Lau J., England L.J., Dietz P.M. Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2007; 30(8): 2070–6.
4. Dahlgren J. Pregnancy and insulin resistance. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2006; 4(2): 149–52.
5. Chu S.Y., Callaghan W.M., Bish C. L., D’Angelo D. Gestational weight gain by body mass index among US women delivering live births, 2004–2005: Fueling future obesity. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 200(3): 271; e1–7.
6. Ibanez L., Sebastiani G., Lopez-Bermejo A., Diaz M., Gomez-Roig M.D., de Zegher F. Gender specificity of body adiposity and circulating adiponectin, visfatin, insulin, and insulin growth factor-I at term birth: relation to prenatal growth. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93(7): 2774–8.
7. Devader S.R., Neeley H.L., Myles T.D., Leet T.L. Evaluation of gestational weight gain guidelines for women with normal prepregnancy body mass index. Obstet. Gynecol. 2007; 110(4): 745–51.
8. Viswanathan M., Siega-Riz A.M., Moos M.-K., Deierlein A., Mumford S., Knaack J. et al. Outcomes of maternal weight gain, evidence report/technology assessment No. 168. (Prepared by RTI International-University of North Carolina Evidence-based Practice Center under contract No. 290-02-0016.) AHRQ Publication No. 08-E-09. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2008.
9. Kiel D.W., Dodson E.A., Artal R., Boehmer T.K., Leet T.L. Gestational weight gain and pregnancy outcomes in obese women: how much is enough? Obstet. Gynecol. 2007; 110(4): 752–8.
10. Olson C.M., Strawderman M.S. Modifiable behavioral factors in a biopsychosocial model predict inadequate and excessive gestational weight gain. J. Am. Diet. Assoc. 2003; 103: 48–54.
11. Wells C.S., Schwalberg R., Noonan G., Gabor V. Factors influencing inadequate and excessive weight gain in pregnancy: Colorado, 2000–2002. Matern. Child Health J. 2006; 10(1): 55–62.
12. Brawarsky P., Stotland N. E., Jackson R. A., Fuentes-Afflick E., Escobar G. J., Rubashkin N., Haas J. S. Pre-pregnancy and pregnancy-related factors and the risk of excessive or inadequate gestational weight gain. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2005; 91(2): 125–31.
13. Löf M., Hilakivi-Clarke L., Sandin S., Weiderpass E. Effects of pre-pregnancy physical activity and maternal BMI on gestational weight gain and birth weight. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2008; 87(5): 524–30.
14. Gerasimov A.N. Medicinskaja statistika: Uchebnoe posobie. M.: MIA; 2007. 480s.
15. Glanc S. Mediko-biologicheskaja statistika: Per s angl. M.: Praktika; 1998. 459s.
16. Chasan-Taber L., Schmidt M.D., Pekow P., Sternfeld B., Solomon C.G., Markenson G. Predictors of excessive and inadequate gestational weight gain in Hispanic women. Obesity (Silver Spring). 2008; 16(7): 1657–66.
17. Stuebe A.M., Oken E., Gillman M.W. Associations of diet and physical activity during pregnancy with risk for excessive gestational weight gain. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 201: 1–8.
18. Symons Downs D., DiNallo J.M., Kirner T.L. Pregnancy and postpartum psychological health: Protective effects of prepregnancy exercise. Ann. Behav. Med. 2008; 36: 54–63.
19. Butte N.F., Wong W.W., Treuth M.S., Ellis K.J., O’Brian Smith E. Energy re¬quirements during pregnancy based on total energy expenditure and energy deposition. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79(6): 1078–87.
20. Olson C.M., Strawderman M.S. The relationship between food insecurity and obesity in rural childbearing women. J. Rural Health. 2008; 24(1): 60–6.
21. Furuno J.P., Gallicchio L., Sexton M. Cigarette smoking and low maternal weight gain in Medicaid-eligible pregnant women. J. Women’s Health (Larchmt). 2004; 13(7): 770–7.
22. Nohr E.A., Vaeth M., Baker J.L., Sorensen T., Olsen J., Rasmussen K.M. Com¬bined associations of prepregnancy body mass index and gestational weight gain with the outcome of pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 2008; 87(6): 1750–9.
23. Weisman C.S., Hillemeier M.M., Downs D.S., Chuang C.H., Dyer A.M. Preconception predictors of weight gain during pregnancy: prospective findings from the Central Pennsylvania Women’s Health Study. Women’s Health Issues. 2010; 20(2): 126–32.

About the Authors

Pokusaeva Vita; PhD, associate professor; The Smolensk State Medical Academy; 28, Krupskoy str., Smolensk, 214019, Russia,
+7 (4812) 559028; +7 (910) 7692310; vita.pokusaeva@yandex.ru

Nikiforovsky Nikolay; DSc, professor; the Head of the Department of Obstetrics, Gynecology and Prenatal Medicine; The Smolensk State Medical Academy; +7(4812) 381351; +7 (903) 6498209; nk.nikiforovsky@yandex.ru

Marinovicheva Elena; PhD, Head of the maternity unit at the City Hospital. 9, Tenishevoy str., Smolensk, 214018, Russia,
+7 (4812) 559028; +7 (910) 7890071.

Nikiforovskaya Elena; PhD; assistant of a professor; The Smolensk State Medical Academy; 28, Krupskoy str., Smolensk, 214019, Russia,
+7 (4812) 381351; +7 (910) 7112676.

Similar Articles

By continuing to use our site, you consent to the processing of cookies that ensure the proper functioning of the site.