Гипертензивные расстройства во время беременности, по данным Всемирной организации здравоохранения, являются одной из главных причин материнской заболеваемости и смертности. В последние годы в литературе и клинической практике отмечается увеличение частоты «атипичной» преэклампсии. Под этим термином принято понимать преэклампсию с гипертзензией, но без протеинурии, или с протеинурией, но без гипертензии, при наличии следующих факторов: характерные жалобы (головная боль, не купирующаяся анальгетиками; нарушение зрения; тошнота и рвота; боли в правом подреберье и эпигастрии), снижение числа тромбоцитов <100 000="" 3="" 2="" p="">
>1,2 мг/дл; повышение уровня лактатдегидрогеназы в 2 раза и более. Также к атипичному течению преэклампсии относят гипертензию и протеинурию, появившиеся до 20 недель гестации, и преэклампсию, развившуюся через 48 часов после родов (но не позднее 4 недель) [1, 2]. В более широком понимании к атипичной преэклампсии можно отнести формы заболевания, когда классические критерии оценки степени тяжести преэклампсии не соответствуют тяжести состояния пациентки.
Появление головной боли у пациенток с гипертензивными расстройствами беременности считалось и считается симптомом тяжелой преэклампсии, свидетельствующим о возможном развитии эклампсии или других тяжелых состояний матери. Головная боль в сочетании с неврологическими и зрительными нарушениями рассматривается как признак тяжелой преэклампсии, близкой к эклампсии, что является показанием к экстренному родоразрешению [3].
В литературе описаны 2 теории патогенеза поражений головного мозга при преэклампсии, проявляющиеся головной болью, неврологическими нарушениями, а в самых тяжелых ситуациях – эклампсией и комой. Согласно одной из них, гипертензия и вазоспазм приводят к снижению перфузии мозга, его отеку, ишемии и инфаркту. С другой стороны, резкие подъемы артериального давления (АД) нарушают механизмы авторегуляции мозгового кровообращения, в результате чего формируются области вазоспазма, приводящего к вазогенному отеку мозга [2, 4].
С развитием методов нейровизуализации характерные для вазогенного отека изменения головного мозга при использовании магнитно-резонансной томографии (МРТ) выделили в «синдром задней обратимой энцефалопатии» (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome – PRES). Преимущественно PRES захватывает затылочные и теменные доли головного мозга, в которых в меньшей степени выражена симпатическая иннервация сосудов, что повышает их чувствительность к резким изменениям АД [2, 5, 6]. Клиническими симптомами PRES являются головокружение, тошнота, нарушение сознания и зрения различной степени выраженности. Характерна полная обратимость указанных проявлений при своевременной адекватной терапии [4, 5]. PRES характерен для целого ряда состояний, наиболее частые из которых: артериальная гипертензия, нарушение функции почек различной этиологии (люпус-нефрит, гломерулонефрит), терапия иммуносупрессорами, внутривенное введение больших доз стероидов, преэклампсия/эклампсия [6].
Клиническое наблюдение
Пациентка С., 38 лет, при сроке гестации 39–40 недель поступила в стационар с жалобами на схваткообразные боли внизу живота, излитие околоплодных вод. Данная беременность первая. В сроке 8 недель встала на учет в женскую консультацию, врача посещала регулярно, проходила все обследования, консультации, клинико-лабораторные исследования согласно приказу №572н Министерства здравоохранения России от 12.11.12. Перенесенные заболевания: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, аутоимунный тиреоидит (эутиреоз). Вредные привычки, хирургические операции отрицает. Наследственность не отягощена. Контактов с инфекционными больными не было.
Гинекологический анамнез не отягощен. Менструации регулярные, по 3–4 дня через 26–35 дней. Последняя менструация 08.10.2014, предполагаемая дата родов по менструации 15.07.15. Первый триместр беременности протекал без особенностей. Пренатальный скрининг проведен на сроке 12–13 недель, риск патологий низкий. Во втором триместре в 18–19 недель белок в общем анализе мочи – 0,1 г/л, однократно. В третьем триместре в 25–26 недель – острый цистит. Проведено ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря: признаки цистита, умеренные диффузные изменения паренхимы почек, микронефролитиаз, расширение чашечно-лоханочной системы с двух сторон. Пациентка консультирована урологом, даны рекомендации. В общем анализе мочи в сроки 31–32 недели гестации отмечался белок – 0,12 г/л. Общая прибавка веса за беременность – 15 кг.
Состояние при поступлении удовлетворительное, голова не болит, зрение ясное. Сознание ясное. Положение активное. Пациентка правильного телосложения, умеренного питания. Рост 152 см, вес 65,8 кг, температура тела 36,7°С. Кожа нормальной окраски и влажности; сыпи, сосудистых изменений, пигментаций, рубцов, трофических изменений, повреждений нет. Видимые слизистые нормального цвета и влажности, высыпаний нет. Отеки голеней и стоп. Лимфатические узлы не увеличены. Патологий со стороны костно-мышечной системы и суставов не выявлено. Дыхание свободное, при аускультации везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД 140/90 мм рт. ст. на обеих руках, частота сердечных сокращений 80 уд./мин. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы нарушений нет.
Схватки по 40 секунд, через 3–4 минуты, умеренной силы и болезненности. Матка между схватками полностью расслабляется, безболезненна во всех отделах. Положение плода продольное. Предлежит головка плода, прижата ко входу в малый таз. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140–150 уд./мин., выслушивается ниже и левее пупка. Влагалищное исследование: шейка матки сглажена, открытие 6–7 см, плодного пузыря нет, предлежит головка плода, стреловидный шов в правом косом размере, малый родничок слева кпереди ниже большого. Плодного пузыря нет, воды подтекают светлые. Диагноз при поступлении: Беременность 39–40 недель. Затылочное предлежание, передний вид. I период родов. Раннее излитие околоплодных вод. Умеренная преэклампсия. I роды в 38 лет.
Пациентка госпитализирована в родильное отделение. Роды протекали на фоне эпидуральной анестезии, без особенностей. АД 115–120/70–80 мм рт. ст. I период родов составил 4 часа, II – 35 минут, III – 5 минут, общая продолжительность родов – 4 ч 40 мин. Продолжительность безводного промежутка – 3 ч 35 мин. Объем общей кровопотери – 250 мл. Родилась живая доношенная девочка 2690 г, 49 см, что соответствует внутриутробной задержке роста плода (ВЗРП) II ст., оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Через 25 минут после родов пациентка предъявила жалобы на головную боль, на фоне которой отмечался эпизод генерализованных тонико-клонических судорог. Приступ купирован внутривенным введением сульфата магния и диазепама.
Объективно после припадка: состояние тяжелое, сознание спутано, о случившемся не помнит. Жалобы на умеренную головную боль без четкой локализации, зрение ясное. Дыхание свободное, аускультативно везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 84 уд./мин., АД 137/84 и 137/82 мм рт. ст. Речь не изменена. Менингеальные симптомы отрицательные. Зрачки средней величины, равные. Фотореакции живые, с расширением рефлексогенных зон, симметричные. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Нистагма нет. Слух сохранен. Глотание, фонация, артикуляция не изменены. Язык по средней линии без достоверной девиации. Парезов нет, мышечный тонус не изменен. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, симметричные. Патологических рефлексов нет. Диагноз: Ранний послеродовый период после первых своевременных быстрых родов. Преэклампсия тяжелой степени. Состояние после приступа эклампсии.
Пациентка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводилось динамическое наблюдение, клинико-лабораторное дообследование, седативная, магнезиальная, антигипертензивная, гепатопротекторная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений. За первые сутки в отделении проведен ряд инструментальных исследований: мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки и ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря – патологии не выявлено; УЗИ органов брюшной полости: признаки гепатомегалии, хронического калькулезного холецистита; МРТ головного мозга: МР-признаки отека коры головного мозга в теменных и затылочных отделах, в задних отделах мозолистого тела и мозжечке справа – «синдром задней обратимой энцефалопатии» (рис. 1, 2).
После получения результатов МРТ к проводимой терапии добавлены глюкокортикостероиды и гастропротекторы. По данным лабораторных методов исследования на первые сутки после родов белок в моче 550 мг/л, АЛТ до 129 Ед/л, АСТ до 104 Ед/л. Пациентка консультирована окулистом, хирургом, урологом – патологии на момент обследования не выявлено. Неоднократно консультирована неврологом и терапевтом для оценки динамики состояния.
На 4-е сутки после родов переведена в послеродовое отделение. В динамике отмечается улучшение общего состояния, регресс жалоб, пациентка более активна, АД в пределах нормальных значений, судороги не повторялись. На контрольной МР-томограмме на 4-е сутки после родов отмечается почти полное обратное развитие признаков PRES (рис. 3, 4).
Выписана на 6-е сутки после родов в удовлетворительном состоянии, все лабораторные показатели в пределах нормы. Диагноз клинический: Первые своевременные быстрые роды. Головное предлежание, I позиция, передний вид. Преэклампсия тяжелой степени. Эклампсия в раннем послеродовом периоде. ВЗРП II ст. I роды в 38 лет.
По данным контрольной МРТ головного мозга через 3 недели после родов патологии не выявлено – полный регресс ранее выявленных изменений центральной нервной системы (ЦНС).
Таким образом, изменения ЦНС играют важную роль в развитии эклампсии. Головная боль является первым клиническим признаком нарушения церебрального кровотока при острой гипертензии вне зависимости от выраженности других симптомов преэклампсии.
Изменения головного мозга по данным МРТ, проявляющиеся в развитии PRES, являются объективным критерием поражения ЦНС и эффективности проводимой терапии у пациенток после эклампсии. При своевременной адекватной терапии PRES полностью обратим.
