Снижение материнской смертности от прямых (акушерских) причин требует повышения настороженности в отношении не акушерских причин летальности [1]. Среди соматической патологии, осложняющей течение беременности, родов и послеродового периода, следует отметить острую сердечно-сосудистую патологию, осложняющуюся сердечной недостаточностью. Развитие выраженной острой сердечной недостаточности у беременных в отсутствие других причин связывают с перипартальной (связанной с беременностью и родами) кардиомиопатией (ППКМП). ППКМП является редким заболеванием, развивающимся у женщин в последний месяц беременности или в течение 5 месяцев после родов [2].
Реальная частота ППКМП в Российской Федерации неизвестна. В США она составляет 1:3000-1:4000 родов [3], в Южной Африке – 1:1000, в Японии – 1:6000, на Гаити – 1:400, а в Нигерии – 1 на 100 родов [4]. Смертность при ППКМП в США колеблется от 6 до 10%, а 6-месячная и 2-летняя смертность в Южной Африке составляет 10 и 28%, соответственно [5].
В качестве примера приводим собственное наблюдение.
Пациентка П., 32 года, переведена в реанимационное отделение многопрофильного стационара из перинатального центра с жалобами на одышку в покое смешанного характера, которая усиливалась в положении лежа и уменьшалась при переходе в положение сидя. Также беспокоили дискомфорт за грудиной, выраженная общая слабость, головокружение.
В первом триместре данной (второй) беременности был ранний токсикоз, в сроке 25 недель перенесла острое респираторное заболевание. С диагнозом «Беременность 37 недель. Рубец на матке. Угроза несостоятельности рубца» поступила в перинатальный центр БУЗ УР «1РКБ МЗ УР» 09.04.2015 г., 10.04.2015 г. произведено кесарево сечение в нижнем сегменте матки. Ребенок доношенный, пол женский, масса тела 2180 г, рост 48 см, 8 баллов по шкале Апгар. Ухудшение почувствовала вечером 17.04.2015 г. – без видимых причин появились прогрессирующее чувство нехватки воздуха, одышка смешанного характера в покое, выраженная общая слабость, головокружение, отечность нижних конечностей, зафиксирован подъем АД до 160/100 мм рт. ст. В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности была переведена в отделение анестезиологии и реанимации многопрофильного стационара БУЗ УР 1-я РКБ МЗ УР.
В анамнезе хронической патологии органов дыхания и кровообращения не отмечено. Первая беременность протекала без осложнений, была разрешена кесаревым сечением, послеродовый период протекал без особенностей. Наследственность не отягощена.
Объективно: общее состояние средней степени тяжести, положение вынужденное (сидя), конституция нормостеническая, питание нормальное, кожные покровы бледные. Отеки до нижней трети голеней, пастозность лица. Частота дыхания 17 в минуту. Перкуторный звук над нижними отделами легких притуплен. Дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих сторон мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ритмичные, систолический шум в первой точке аускультации, акцент второго тона над легочным стволом. Пульс 80 уд/мин. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги, край ровный, безболезненный. Сатурация артериальной крови кислородом – 95%.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
При поступлении в реанимационное отделение: лейкоциты – 10,0×109/л, гемоглобин – 84 г/л, тромбоциты – 314×109/л, СОЭ – 34 мм/ч, аспартатаминотрансфераза – 28,3 Ед/л, аланинаминотрансфераза – 19,1 Ед/л, щелочная фосфатаза – 114,5 Ед/л, γ-глутамилтранспептидаза – 12,2 Ед/л, общий белок – 66,5 г/л, альбумины – 32,3 г/л, глобулины – 34,2 г/л, хлориды – 107,0 ммоль/л, натрий – 137,0 ммоль/л, калий – 4,4 ммоль/л, мочевина – 5,5 ммоль/л, креатинин – 88,0 мкмоль/л, билирубин общ. – 12,4 мкмоль/л, протромбиновое время – 10,1 сек., международное нормализованное отношение – 0,84, фибриноген – 1,52 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время – 28,5 сек., растворимые комплексы фибрин-мономера – 7,5 мг/дл, глюкоза – 4,9 ммоль/л, С-реактивный белок – 3,3 мг/л. Анализ мочи: желтая, прозрачная, относительная плотность – 1020, белок – 0, эритроциты – 4–6, лейкоциты – 0–1, плоский эпителий – 2–3.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек (18.04.2015 г.): подвижный конкремент 20 мм в желчном пузыре, умеренный нефроптоз слева. Печень, поджелудочная железа, селезенка не изменены.
ЭКГ (18.04.2015 г.): умеренная синусовая тахикардия (ЧСС 92 в мин), нормальное положение электрической оси сердца.
Трансторакальная эхокардиография (18.04.2015 г.): митральный клапан (МК) – VE>VA, регургитация II; аортальный клапан (АК) – регургитация I; аорта – кольцо 19 мм, восходящий отдел 25 мм, дуга и нисходящий отдел без особенностей; трикуспидальный клапан (ТК) – регургитация II; легочный клапан – патологических изменений структуры и функции не выявлено; легочная артерия – кольцо 24 мм, Рср.=34 мм рт. ст.; межпредсердная перегородка не изменена; перикард – выпот вокруг всех камер 5–7 мм; диффузная гипокинезия левого желудочка. Измерения в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка, В/М режим: конечный диастолический размер – 5,0 см, конечный систолический размер – 3,7 см, конечный диастолический объем – 118 мл, конечный систолический объем – 58 мл, ударный объем – 60 мл, фракция выброса – 51,0%, межжелудочковая перегородка – 8 мм, задняя стенка левого желудочка – 8 мм, относительная толщина стенки (RWT) – 0,32, масса миокарда левого желудочка – 135,0 г. Измерения в четырехкамерной апикальной позиции: левое предсердие в конце систолы 44×48 мм, правое предсердие в конце систолы 45 мм, правый желудочек в конце диастолы 35 мм. Заключение: расширение всех камер, снижение сократительной способности левого желудочка (диффузная гипокинезия), недостаточность АК I ст., недостаточность МК II–III ст., недостаточность ТК II–III ст., легочная гипертензия, гидроперикард.
Проведена нативная спиральная компьютерная томография органов грудной клетки (18.04.2015 г.) с толщиной среза 2,5 мм: во всех отделах обоих легких, более выражено в средних и нижних, определяются сливные очаги по типу «матового стекла» различной степени интенсивности. В средних отделах неравномерно утолщен междольковый интерстиций. Сосудистый рисунок диффузно усилен за счет периферических и магистральных ветвей. В обеих плевральных полостях свободная жидкость, справа до 14 мм, слева – до 12 мм. Легочные сосуды умеренно расширены: легочный ствол – 33 мм, правая легочная артерия – 23,7 мм, левая – 19,6 мм. В полости перикарда свободная жидкость слоем до 20 мм. Заключение: Интерстициальный отек легких, двусторонний малый гидроторакс, гидроперикард.
Консультация гинеколога (18.04.2015 г.): Послеродовый период (Кесарево сечение 10.04.2015 г.), 8-е сутки. Анемия I–II степени.
В реанимационном отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин, преднизолон, фуросемид, калия хлорид, магния сульфат, глюкозу, эуфиллин; подкожно фраксипарин; внутрь метопролол, лизиноприл, бромокриптин. Через 2 суток интенсивной терапии переведена в кардиологическое отделение в стабильном состоянии, без признаков дыхательной недостаточности в покое.
По данным контрольной эхокардиографии (24.04.2015 г.): за задней стенкой левого желудочка слой жидкости до 8 мм, у основания сердца, за правым предсердием – 2 мм, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, фракция выброса – 51,0%, недостаточность АК I ст., недостаточность МК I–II ст., недостаточность ТК II–III ст., незначительная легочная гипертензия, выпот в перикарде.
Повторная спиральная компъютерная томграфия органов грудной клетки (24.04.2015 г.): сливные очаги по типу «матового стекла» не определяются. Интерстиций не утолщен. Сосудистый рисунок незначительно усилен за счет периферических ветвей. В обеих плевральных полостях жидкости не выявлено. Легочные сосуды не расширены: легочный ствол – 22 мм, правая легочная артерия – 14 мм, левая – 16 мм. В полости перикарда свободная жидкость слоем до 12 мм. Положительная динамика в отношении отека легких, гидроперикард.
Консультация ангиохирурга (24.04.2015 г.): Данных за патологию магистральных сосудов нижних конечностей нет.
В кардиологическом отделении пациентка получала: внутривенно капельно нитроглицерин, дексаметазон, аспаркам, фуросемид, альбумин, глюкозу; подкожно фраксипарин; внутрь карведилол, периндоприл, торасемид.
Больная выписана через 10 дней после перевода из перинатального центра в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового терапевта. Окончательный клинический диагноз: ППКМП, тяжелое течение. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких 18.04.2015 г.). Желчнокаменная болезнь. Анемия II ст.
Заключение
В представленном клиническом наблюдении у женщины в раннем послеродовом периоде выявлено редкое заболевание – ППКМП. Наличие у пациентки такого фона, как анемия и перенесенное во время беременности острое респираторное заболевание согласуется с данными других авторов [6]. Своевременная диагностика ППКМП, дебютировавшей острой левожелудочковой недостаточностью, адекватная и вовремя начатая терапия позволили добиться благоприятного исхода. Способствовали положительной динамике отсутствие выраженной дилатации левых отделов сердца и относительная сохранность сократительной функции левого желудочка. Отсутствие ясности в понимании этиологии, а также четкости в лечебных подходах при развитии ППКМП предопределяет необходимость продолжения сбора клинических наблюдений данного редкого заболевания с целью разработки лечебно-диагностического алгоритма ведения пациенток с ППКМП.
