The specific features of the placental structure in women operated on for congenital malformation of the heart and vessels 33–36 weeks’ gestation

Klimova L.E., Osipova L.E., Sevostyanova O.V., Shabunina-Basok N.R.

Ural Research Institute of Maternity and Infancy Care, Ministry of Health of Russia, Yekaterinburg; Health Department, Administration of the City of Yekaterinburg
Objective. To reveal the structure of placentas from pregnant women operated on for congenital malformations of the heart and vessels during preterm labor at 33-36 weeks’ gestation.
Subject and methods. Forty-three placentas from pregnancies resulting in live birth in patients operated on for congenital malformations of the heart and vessels at 33-36 weeks’ gestation were examined. These included 16 (37.2%) placentas from women operated on for acyanotic heart disease, 18 from puerperants for cyanotic heart disease, and 9 (20.9%) from patients for heart defects with an obstacle to blood flow. ere examined. A study group consisted of 56 women operated on for CMHV. A control group comprised 20 patients without congenital heart disease who were matched for parity, age, and social class. The study group patients were divided into three subgroups: 1) 22 (39.3%) pregnant women operated on for acyanotic heart disease; 2) 18 (32.1%) women operated on for cyanotic heart disease; 3) 16 (28.6%) patients with operated heart defects with an obstacle to blood flow.
Results. The findings were compared with those described in the literature on placentas of the same period during physiological pregnancy.The macro- and microscopic features of the structure of placentas from women operated on for congenital malformations of the heart and vessels were revealed. Major changes were noted in the villous chorion and intervillous lacuna. The development of the villous tree was marked by the preponderance of chorionic villus angiogenesis that was inadequate to the period of pregnancy, as well as accelerated collagenization of the stroma of villi that led to the narrowing of intervillous lacunas. In turn, the impairment of maternal blood rheological properties in the intervillous lacuna, which was accompanied by vascular stases, infarction, thrombosis, and excessive intervillous fibrinoid deposition in the presence of maternal hemodynamic disorders, resulted in hemodynamic impairments at the level of the structures of the placental barrier.
Conclusion. The found structures suggest that chronic placental insufficiency in the patients operated on for congenital malformations of the heart and vessels results from inadequate inflow of maternal blood with the predominance of two variants: impaired and normal maturity of the villous tree.

Keywords

pregnancy
congenital heart diseases
placentas

В настоящее время прогресс в области кардиохирургии и фармакологии привел к увеличению числа беременных с врожденными пороками сердца (ВПС), перенесших операцию на сердце [1–3]. Беременность – серьезный риск как для женщины с оперированным врожденным пороком сердца, так и для ее плода. Вынашивание беременности у данной категории пациенток связано с высоким риском потери плода, мертворождения, задержки роста плода и преждевременных родов [4–9]. Плацентарная недостаточность, являясь универсальной реакцией плода и плаценты на различные по природе изменения «материнской среды», развивается в результате воздействия неблагоприятных факторов, обусловленных кардиальной патологией. Безусловно, главным связующим звеном между матерью и плодом является система гемодинамики. Изменения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков и сопряженные с ними сдвиги в системе гемокоагуляции и транспорта кислорода в условиях нормального и осложненного течения беременности определяют условия развития плода у женщин с оперированными врожденными пороками сердца [10–16]. Более 50% новорожденных, родившихся от матерей с пороками сердца, имеют нарушения адаптации в раннем неонатальном периоде, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы [17]. Своевременное выявление и коррекция плацентарной недостаточности может улучшить перинатальные исходы у беременных после хирургической коррекции врожденных пороков сердца и сосудов. Объективизацией наличия плацентарной недостаточности служит морфологическое исследование последов [18, 19].

Целью исследования является выявление морфологических особенностей плацент у женщин после хирургической коррекции врожденных пороков системы кровообращения, родоразрешенных в сроке 33–36 недель.

Материал и методы

В отделении патоморфологии и цитодиагностики ФГБУ Уральский НИИ ОММ Минздрава России исследованы 43 плаценты от беременностей, закончившихся рождением живых детей, у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов, с гестационным сроком 33–36 недель. В том числе 16 (37,21±7,37%) последов от женщин с оперированными «бледными» врожденными пороками сердца, 18 (41,86±7,52%) – от родильниц с оперированными пороками «синего» типа и 9 (20,93±6,20%) – от пациенток, имеющих оперированные пороки сердца с препятствием кровотоку. На момент родоразрешения у всех беременных имела место недостаточность кровообращения I–IIА степени. Выделение указанного временного периода исследования определялось преимущественным сроком родоразрешения и динамикой структурных изменений в плаценте в течение беременности.

Из исследования исключены последы родильниц с многоплодной беременностью, резус-конфликтом, сахарным диабетом, а также с приобретенными и неоперированными врожденными пороками сердца.

Полученные результаты сравнивали с литературным описанием плацент соответствующего срока при физиологической беременности.

Морфологическое исследование плацент проведено по стандартной методике. На этапе макроморфологического изучения последов определяли следующие органометрические показателей: форма, размер, масса (г), объем по количеству вытесненной жидкости (мл), описание материнской поверхности, плодных оболочек, места прикрепления пуповины, количества и состояния сосудов пуповины, вычисление плацентарно-плодового коэффициента.

Для обзорной гистологии участки плаценты после фиксации в 10% нейтральном формалине иссекались через все слои, включая децидуальную пластинку, плодные оболочки, пуповину. Взятый материал заливали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. Просмотр гистологических срезов и микрофотосъемка осуществлялись с использованием микроскопа Axio Scope A1 c фотокамерой Axio Cam ERc 5s, оcнащенным программным обеспечением Axio Vision Rel.4.8.2 (производство Карл Цейсс, Германия).

Морфологическое описание плацент проводили в соответствии с «Медико-технологическим стандартом морфологического исследования последа в родовспомогательном учреждении 5-го уровня – перинатальном центре» [20].

Статистическая обработка выполнена с помощью программного пакета Microsoft Excel 8.0 для Windows 2000. Достоверность различий между значениями показателей оценивали по t-критерию Стьюдента и критерию Манна–Уитни (U). Достоверными считались различия при р<0,05.

Результаты исследования и обсуждение

Основной особенностью исследованных последов было относительное увеличение их массы при неизмененной площади. Макроскопическая картина характеризовалась полнокровием тканей, наличием в плодовой поверхности оболочек множественных белесоватых очагов с формированием валиков различной толщины и протяженности по периферии плацентарного диска. При гистологическом исследовании взятых образцов плаценты из участков, имеющих вид валиков или ободков, были выявлены некротизированные ворсины и децидуальная ткань, пропитанные фибрином с признаками гиалиноза. Описанные изменения являются результатом скручивания краевых участков плаценты вследствие частичной отслойки при угрозе прерывания беременности в ранние сроки [10]. Плаценты с ободком (pl. marginata) и плаценты, окруженные валиками (pl. circumvallata), в исследуемой группе наблюдались в 37,21±7,37%. Бластопатии с отсроченным эффектом в виде аномалий отхождения пуповины составили 39,53±7,46%. Наиболее часто данные изменения диагностировали в последах от женщин, имеющих оперированные пороки с препятствием кровотоку. Так, плаценты с ободком и окруженные валиком у них встречались в 2,2 и 1,4 раза чаще, чем аналогичные изменения последов от родильниц с оперированными «бледными» и «синими» врожденными пороками сердца соответственно. Аналогичная ситуация наблюдалась в отношении патологии отхождения пуповины. Бластопатии с отсроченным эффектом у пациенток с оперированными пороками сердца с препятствием кровотоку сформировались в 3,6 и 1,5 раза чаще, чем у женщин с корригированными «бледными» и «синими» пороками сердца соответственно. Органометрические показатели плацент в сроке беременности 33–36 недель представлены в табл. 1.

Обзорная гистология плацент от родильниц, перенесших хирургическую коррекцию аномалий сердца и крупных сосудов, в сравнении с литературным описанием плацент соответствующего срока физиологической беременности выявила преобладание двух признаков: ангиогинез ворсин хориона, неадекватный сроку беременности, и ускоренную коллагенизацию стромы ворсин. Ворсины с такими изменениями составили около 40%. Процессы фиброза частично распространялись на стенки артерий и капилляров, значительная часть из которых находилась в состоянии пареза. Численность терминальных сосудов в ворсинах составляла 1–2. Практически отсутствовали полноценные синцитиокапиллярные мембраны. На первый взгляд, межворсинчатое пространство выглядело расширенным за счет удаленного расположения ворсин друг от друга. Однако при внимательном рассмотрении выяснилось, что в большинстве полей зрения оно было заполнено геморрагическими инфарктами, межворсинчатым фибриноидом и тромботическими массами (рис. 1 см. на вклейке).

Наряду с указанными изменениями около 1/3 терминальных ворсин достигало полной дифференцировки с нормальным количеством капилляров. Как правило, такие участки представляли собой зоны функционального напряжения. В ряде ворсин был типичен срыв реакций компенсации. Компенсаторная гиперплазия сосудов переходила в парез. Межворсинчатое пространство оставалось полнокровным (рис. 2 см. на вклейке). Значимых нарушений в структуре хориальной и базальной пластинок не было выявлено, за исключением отдельных плацент, где базальная пластинка выглядела отечной, с очагами мелких кровоизлияний и выпадением фибрина. В 1/3 плацент основной группы были выявлены признаки неполной гестационной перестройки спиральных артерий.

В зависимости от преобладания процессов нами были выявлены три типа плацент:

  1. с изолированным нарушением материнского и плодового кровообращения;
  2. с нарушением степени зрелости (несоответствие строения плаценты гестационной норме);
  3. с сочетанием нарушений степени зрелости и материнско-плодовой гемодинамики (табл. 2).

Выявление патологического варианта развития ворсинчатого дерева – преждевременного созревания ворсин, не встречающегося в норме, дало основание сделать вывод, что среди плацент с признаками, характерными для компенсированной плацентарной недостаточности, имеются и последы с субкомпенсированной плацентарной недостаточностью. Таких плацент от родильниц с оперированными пороками сердца и сосудов выявлено 23 (53,49±7,61%), в том числе 12 (27,91±6,84%), 5 (11,63±4,89%), 6 (13,95±5,28%) от пациенток с оперированными врожденными пороками «бледного», «синего» типа и с препятствием кровотоку соответственно.

Заключение

Таким образом, выявлены макро- и микроскопические особенности строения плацент от женщин с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов. Основные изменения были отмечены в ворсинчатом хорионе и межворсинчатом пространстве. В развитии ворсинчатого дерева преобладали ангиогинез ворсин хориона, неадекватный сроку беременности, и ускоренная коллагенизация стромы ворсин, приводящих к сужению межворсинчатых пространств. В свою очередь, нарушение реологических свойств материнской крови в межворсинчатых пространствах, сопровождающееся сосудистыми стазами, инфарктами, тромбозом и избыточным отложением межворсинчатого фибриноида при нарушениях гемодинамики у матери, приводит к гемодинамическим нарушениям на уровне структур плацентарного барьера. Выявленные изменения свидетельствуют о том, что хроническая плацентарная недостаточность у пациенток с оперированными врожденными пороками сердца и сосудов формируется в результате недостаточности притока материнской крови с преобладанием двух вариантов: с нарушением созревания ворсинчатого дерева и без него.

References

  1. Zatikjan E.P. Vrozhdennye i priobretennye poroki serdca u beremennyh (funkcional'naja i ul'trazvukovaja diagnostika). M.: Triada-H; 2004. 304 s.
  2. Makacarija A.D., Belenkova Ju.N., Bejlina A.L. Beremennost' i vrozhdennye poroki serdca. M.: RUSSO; 2001. 416 s.
  3. Okli S., Uorens K.A. Zabolevanija serdca u beremennyh: Per. s angl. M.: BINOM; 2010. 368 s.
  4. Hachatrjan L. Beremennost' i serdechnaja patologija. ACG CLINIC. EDU; 2006: 1–18.
  5. Nelson-Piercy C., Chakravarti S. Cardiac disease and pregnancy. Anaesth. Intensive Care Med. 2007; 8(8): 312¬–6.
  6. Iseeva Ju.R., Dinmuhametova L.A., Bogdanova R.F. Serdechno-sosudistaja patologija u beremennyh zhenshhin. Vestnik Rossijskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta. 2006; 2: 217.
  7. Medved' V.I., Gutman L.B., Dashkevich V.E. Vrozhdennye poroki serdca i beremennost': techenie, taktika vedenija, ishody. V kn.: 36 nauk prac'. asociac. sercevo-sudinnih xipyprie Ukraini. Kiїv; 1998: 254¬–8.
  8. Negmatullaeva M.N., Nadyrhanova N.S., Gulamova M.T. Porok serdca u beremennyh kak faktor riska razvitija fetoplacentarnoj nedostatochnosti. Rossijskij vestnik akushera-ginekologa. 2001; 2: 30–2.
  9. Natarova E.V. Sostojanie serdechno-sosudistoj sistemy i uroven' natrijureticheskogo peptida v kompleksnoj ocenke serdechnoj nedostatochnosti beremennyh s vrozhdennymi porokami serdca: Dis. … kand. med. nauk. M.; 2009. 170 s.
  10. Anastas'eva V.G. Morfofunkcional'nye narushenija feto-placentarnogo kompleksa pri placentarnoj nedostatochnosti. Novosibirsk; 1997. 501 s.
  11. Beljaeva E.D. Kliniko-metabolicheskij sindrom placentarnoj nedostatochnosti u beremennyh s septal'nymi porokami serdca: Dis. ... kand. med. nauk. Perm'; 2008. 153 s.
  12. Voloshhuk I.N. Morfologicheskie osnovy i patogenez placentarnoj nedostatochnosti: Avtoref. dis. … d-ra med. nauk. M.; 2002. 48 s.
  13. Gluhovec B.I., Gluhovec N.G. Patologija posleda. SPb.; 2002. 448 s.
  14. Ivanova O.Ju. Mehanizmy formirovanija gemodinamicheskoj sistemy mat'-placenta-plod pri fiziologicheskom i oslozhnennom techenii beremennosti: Avtoref. dis. … d-ra med. nauk. M. ; 2011. 48 s.
  15. Milovanov A.P. Patologija sistemy «mat' – placenta – plod»: Rukovodstvo dlja vrachej. M.: Medicina; 1999. 145 s.
  16. Milovanov A.P., Kirjushhenkov P.A., Shmakov R.G. Placenta – reguljator gemostaza materi. Akusherstvo i ginekologija. 2001; 3: 3–6.
  17. Strizhakov A.N., Davydov A.I., Belocerkovceva L.D. Fiziologija i patologija ploda. M.; 2004: 215–37.
  18. Kravcova L.A., Kotlukova N.P., Shkol'nikova M.A. Gruppa riska po razvitiju serdechno-sosudistyh zabolevanij sredi detej pervogo goda zhizni: Metodicheskie rekomendacii. M.; 2001. 23 s.
  19. Milovanov A.P., Brusilovskij A.I. Standartizacija metodov morfometrii placenty cheloveka. Arhiv anatomii, gistologii i jembriologii. 1986; 8: 72–8.
  20. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the human placenta. 3rd ed. New York: Springer-Verlag;1995. 871 p.
  21. Shabunina N.R., Golovko V.D. Mediko-tehnicheskij standart morfologicheskogo issledovanija posleda v rodovspomogatel'nom uchrezhdenii V urovnja «Perinatal'nyj centr». V kn.: Sovremennye aspekty akusherstva, ginekologii i neonatologii: Materialy respublikanskoj nauchno-prakticheskoj konferencii «Perinatal'naja kardiologija» s mezhdunarodnym uchastiem. Ekaterinburg; 1998: 191–200.

About the Authors

Klimova Lyudmila Evgenyevna, candidate of medical sciences, doctor of office of pathology of pregnancy No. 1 "Ural Scientific Research Institute of Maternity and Child care" Ministry of Health of the Russian Federation, Yekaterinburg, Russia.
Address: 620028, Russia, Yekaterinburg, Repin St., 1. Phone: (343) 371-87-68, +79022706028.E mail: luydmila-klim@yandex.ru
Osipova Lyubov’ Evgenyevna, fulfilling duties of the research associate of office of biochemical methods of researches "Ural Scientific Research Institute of Maternity and Child care" Ministry of Health of the Russian Federation, Yekaterinburg, Russia.
Address: 620028, Russia, Yekaterinburg, Repin St., 1. Phone: (343) 371-87-68
E-mail: osipovaluba@yandex.ru
Sevostyanova Olga Yurevna, doctor of medical sciences, chief obstetrician-gynecologist of Management of health care of the City administration of Yekaterinburg
Address: 6200075, Russia, Yekaterinburg, Turgenev St , 19. Phone: (343) 355-39-48
E-mail: sou@e-zdrav.ru
Shabunina-Basok Natalia Rudolfovna, doctor of medical sciences, senior research associate, head of office of a patomorfologiya and cytodiagnostics "Ural Scientific Research Institute of Maternity and Child care" Ministry of Health of the Russian Federation, Yekaterinburg, Russia.
Address: 620028, Russia, Yekaterinburg, Repin St, 1. Phone: (343) 371-87-68, +79222026927. E-mail: bassokmax@mail.ru

Similar Articles

By continuing to use our site, you consent to the processing of cookies that ensure the proper functioning of the site.