Gestational diabetes mellitus

Volkova N.I., Davidenko I.Yu., Degtyareva Yu.S.

Internal Diseases Department No. 3, Rostov State Medical University, Ministry of Health of Russia, Rostov-on-Don, Russia
Gestational diabetes mellitus (GDM) is the most common disease complicating pregnancy. GDM is associated with the development of a number of short- and long-term complications for both the mother and the fetus; therefore it is a general medical problem. Nevertheless, there is currently no consensus on the glycemic thresholds required for diagnosis and subsequent treatment. Effective treatment in women with GDM significantly reduces the risk of perinatal complications. Maintenance of normoglycemia is mainly achieved by changing the diet, increasing physical activity, and controlling weight gain during pregnancy, but some women will also need drug treatment. One of the factors determining the efficiency of non-drug therapy and the need to initiate drug treatment in women with GDM may be directly related to the pathophysiological aspects of hyperglycemia that occurs during pregnancy, namely, to which component in the pathogenesis of GDM prevails in a given woman: insulin resistance, β-cell dysfunction, or both factors are equally expressed. The heterogeneity of the pathogenetic mechanisms underlying different GDM subtypes, which is reflected in the phenotypic signs and outcomes of pregnancy, has been demonstrated in a number of studies. The results of these studies are presented in the review and are of great importance for understanding the physiology of hyperglycemia in pregnant women, suggesting that heterogeneity in the pathogenesis of GDM affects perinatal outcomes and complications associated with hyperglycemia in pregnant women, and other characteristics of pregnant women and newborns. There are presently insufficient data to revise the approach to pregnant patients with GDM, by taking into account the predominant pathogenetic component.
Conclusion: Further study of the heterogeneity of GDM and its pathogenetic subtypes certainly deserves attention, since it is the predominance of a particular pathogenetic mechanism that can be a determining factor in choosing a diagnostic, therapeutic, and preventive approach.

Keywords

gestational diabetes mellitus
insulin resistance
pancreatic β-cell dysfunction
subtypes of gestational diabetes mellitus

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного диабета [1]. В настоящее время ГСД является наиболее распространенным эндокринным заболеванием, осложняющим беременность. Избыточный вес матери и ожирение, более поздний возраст при рождении ребенка, ГСД в анамнезе, отягощенная наследственность по сахарному диабету 2 типа и этническая принадлежность являются основными факторами риска ГСД [2].

По данным Международной федерации диабета (International Diabetes Federation), в 2019 г. 223 млн женщин (в возрасте от 20 до 79 лет) по всему миру имели диабет. Согласно прогнозам, к 2045 г. это число возрастет до 343 млн. При этом во время беременности некоторую форму гипергликемии имели 20 млн женщин (что составляет 16% живорождений). По оценкам, 84% были связаны именно с ГСД. Таким образом каждые 6-е роды происходят от беременности, протекавшей на фоне ГСД [3].

В отличие от женщин с манифестным диабетом, женщины с ГСД не подвержены повышенному риску рождения детей с пороками развития, поскольку обычно гипергликемия возникает после завершения органогенеза. Тем не менее ГСД ассоциирован с развитием ряда осложнений как со стороны матери, так и плода, наиболее значимыми из которых являются преэклампсия, рождение крупного плода, родовые травмы, неонатальные гипогликемии и мертворождение [4]. Кроме того, ГСД является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2 типа (СД2) и сердечно-сосудистых заболеваний у матери (примерно у половины женщин с ГСД в анамнезе развивается СД2 в течение 5–10 лет после родов [3]) и потомства в будущем [4]. С последствиями ГСД сталкиваются не только эндокринологи и акушеры-гинекологи, но и неонатологи, педиатры, терапевты и врачи других специальностей. Именно поэтому на сегодняшний день ГСД является междисциплинарной проблемой.

Гипергликемия, развивающаяся во время беременности и проходящая после родов, известна уже более 50 лет, но до сих пор отсутствует единый во всем мире консенсус о пороговых значениях гликемии, необходимых для установления диагноза и, следовательно, лечения во время беременности. Рекомендации Международной ассоциации групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups, IADPSG), основанные на результатах крупномасштабного исследования «Изучение гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности» (Hyperglacemia and Adverse Pregnancy Outcomes), проведенного в 2000–2006 гг., официально приняты в Европе [5], одобрены Международной федерацией гинекологии и акушерства (FIGO) [6] и Международной диабетической Федерацией (IDF) [7]. Согласно этим рекомендациям, всем женщинам должен быть определен уровень глюкозы в плазме натощак при первом пренатальном посещении, при этом гликемия ≥92 мг/дл указывает на наличие ГСД, а при показателе <92 мг/дл должен быть выполнен двухчасовой оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) с 75 г глюкозы между 24 и 28 неделями беременности, что составляет одноэтапный подход диагностики (критерии: натощак – 92 мг/дл (5,1 ммоль/л), через 1 ч – 180 мг/дл (10,0 ммоль/л), через 2 ч – 153 мг/дл (8,5 ммоль/л)) [8]. Однако эти критерии не получили широкого распространения в США и Канаде. Американский колледж акушерства и гинекологии (ACOG) в своих рекомендациях от 2018 г. рассматривает подход IADPSG в качестве возможного, отдавая предпочтение критериям Карпентера–Кустана (натощак – 95 мг/дл (5,3 ммоль/л), через 1 ч – 180 мг/дл (10,0 ммоль/л), через 2 ч – 155 мг/дл (8,6 ммоль/л), через 3 ч – 140 мг/дл (7,8 ммоль/л)) [9]. Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и Российского общества акушеров-гинекологов приняли критерии IADPSG еще в 2012 г. [1, 10]. В то время как Британские рекомендации, изданные Национальным институтом охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи (NICE), по-прежнему расходятся с другими странами в своем предпочтении избирательного тестирования пациенток на основе имеющихся у них факторов риска [11].

Предотвращение чрезмерного роста плода и развития других осложнений беременности – главная цель лечения ГСД. Обычно это достигается путем изменения диеты, увеличения физической активности, а также c помощью контроля за набором веса во время беременности, но 30% женщин потребуется и медикаментозное лечение [12]. В качестве основного метода фармакотерапии традиционно используются определенные виды инсулина, разрешенные к применению во время беременности, которые являются эффективными и безопасными для матери и плода, так как не проникают через плаценту. Основные проблемы, сопряженные с лечением инсулином, – это снижение качества жизни женщин в связи с возникновением дискомфорта из-за страха перед иглами, стоимости лечения и риска гипогликемии [2]. То, каким способом будет достигнута компенсация углеводного обмена у женщин с ГСД, зависит от целого ряда факторов и решается индивидуально в каждом случае методом подбора терапии. Один из факторов, определяющий эффективность немедикаментозной терапии или необходимость в инициировании фармакологического лечения у женщин с ГСД, может быть напрямую связан с патофизиологическими аспектами гипергликемии, возникающей во время беременности.

Патофизиологические аспекты гестационного сахарного диабета

Беременность ассоциирована с целым рядом физиологических изменений, направленных на обеспечение потребностей растущего плода. Так, чувствительность к инсулину меняется в зависимости от требований, возникающих на разных сроках гестации. В начале беременности она возрастает, что способствует лучшему усвоению глюкозы в жировые запасы, что является необходимым для удовлетворения энергетических потребностей на более поздних сроках беременности [13]. По мере прогрессирования гестации чувствительность к инсулину уменьшается, и возникает состояние инсулинорезистентности (ИР). Этим изменениям способствует нарастание в крови матери уровней эстрогена, прогестерона, лептина, кортизола, плацентарного лактогена и плацентарного гормона роста. В результате уровень глюкозы в крови немного повышается для более легкого ее транспорта через плаценту и обеспечения роста плода. Кроме того, возникшая резистентность к инсулину способствует образованию эндогенной глюкозы и расщеплению жиров, что приводит к еще большему увеличению концентрации глюкозы в крови и свободных жирных кислот. Поддержание углеводного гомеостаза происходит в первую очередь за счет гипертрофии и гиперплазии β-клеток поджелудочной железы, а также за счет увеличения секреции инсулина, стимулированной глюкозой [14]. Данные физиологические процессы позволяют обеспечить энергетические потребности беременной и одновременно сохранять постоянство углеводного обмена.

Однако в ряде случаев происходит нарушение углеводного гомеостаза, что приводит к развитию ГСД. Так, беременные с ГСД, как правило, и до зачатия имеют признаки метаболической дисфункции, такие как дефекты β-клеток поджелудочной железы и исходная ИР.

ИР возникает, когда клетки периферических тканей перестают адекватно реагировать на инсулин. На молекулярном уровне ИР является нарушением передачи сигналов инсулина, что приводит к неадекватной транслокации плазматической мембраны транспортера глюкозы 4 (ГЛЮТ-4) [13].

Можно говорить о наличии дисфункции β-клеток, когда они теряют способность адекватно определять концентрацию глюкозы в крови или выделять достаточное количество инсулина в ответ. Эти нарушения могут возникнуть на любом этапе инсулинового ответа (синтез проинсулина, посттрансляционные модификации, хранение гранул, определение концентрации глюкозы в крови или экзоцитоза гранул). Дефекты β-клеток становятся еще более выраженными при наличии ИР и снижении стимулированного инсулином захвата глюкозы (что способствует усугублению гипергликемии и еще больше перегружает β-клетки в итоге) [13]. Известно, что повышенный уровень глюкозы в крови оказывает прямое действие на развитие дисфункции β-клеток, известное как глюкозотоксичность [15].

В конечном счете гипергликемия у беременных, так же как и у небеременных, является следствием недостаточной секреции инсулина.

Подтипы гестационного сахарного диабета

У многих небеременных дефект секреции инсулина или чувствительности к инсулину может быть идентифицирован как преобладающий фактор гипергликемии при СД2. Было вынесено предположение, что у женщин с ГСД аналогичным образом имеется гетерогенность физиологических процессов, способствующих гипергликемии.

В 2016 г. были опубликованы результаты исследования Powe et al. [16], авторы которого стремились определить физиологические подтипы ГСД и проверить, отличаются ли фенотипические характеристики и исходы беременности среди этих подтипов, а также выявить различия в сравнении с женщинами с нормальной толерантностью к глюкозе (НТГ). В итоге на большой когорте беременных женщин (809 человек) была продемонстрирована неоднородность физиологических процессов, лежащих в основе гипергликемии при ГСД: почти у трети исследуемых женщин с ГСД преобладали дефекты секреции инсулина в отсутствие нарушения чувствительности к нему, а у половины преобладали дефекты чувствительности к инсулину с гиперинсулинемией. Было установлено, что женщины с ГСД вследствие преобладающей ИР имели измененные профили адипокинов, более крупных детей при рождении и более высокий риск ГСД-ассоциированных осложнений в сравнении с женщинами с НТГ. В то время как женщины с ГСД на фоне преобладающего дефекта секреции инсулина имели схожие с женщинами с нормальной толерантностью к глюкозе показатели ИМТ, глюкозы натощак, массы тела ребенка при рождении и риск неблагоприятных исходов [16].

Liu et al. в своей работе 2018 г. [17] также исследовали влияние разных подтипов ГСД на перинатальные исходы. Было обследовано 554 беременных китаянок. Женщины с ГСД (n=260) были разделены на три группы в соответствие с преобладающим патогенетическим признаком: ГСД с преобладающей дисфункцией β-клеток, ГСД с преобладающей ИР и смешанный подтип ГСД (оба признака выражены в равной степени). В результате было установлено, что среди трех подтипов ГСД женщины с комбинацией ИР и дисфункции β-клеток представляют наибольший риск неблагоприятных перинатальных исходов [17].

Неоднородность выраженности патогенетических механизмов, лежащих в основе разных подтипов ГСД, которая нашла отражение в фенотипических признаках и исходах беременности, была также продемонстрирована в другом проспективном когортном, но небольшом исследовании 2019 г. [18]. В рамках исследования было обследовано 111 женщин, у 33 выявлен ГСД: ИР преобладала у 45% женщин, недостаточная секреция инсулина – у 33%, комбинированная ИР и недостаточность секреции инсулина выявлена у 21% женщин с ГСД. При сравнении группы женщин с ГСД на фоне комбинированных дефектов (ИР и недостаточности секреции инсулина) с группой женщин, имеющих НТГ, у женщин с комбинированными дефектами были более высокие индекс массы тела до беременности и уровень глюкозы натощак, более крупные дети при рождении и больший риск развития ГСД-ассоциированных неблагоприятных неонатальных исходов, что соответствует результатам более ранних исследований. Для сравнения: женщины, у которых преобладал дефицит секреции инсулина, отличались от женщин с НТГ более высоким уровнем триглицеридов и большим риском неблагоприятных исходов у новорожденных. В остальном материнские характеристики были схожими [18].

Layton et al. в своей работе 2018 г. [19] продемонстрировали связь различных подтипов ГСД с липидными профилями у беременных женщин. Было установлено, что женщины с ГСД с преобладающей ИР имели значительно более высокие уровни триглицеридов, более низкие уровни ЛПВП и более высокие уровни неэтерифицированных жирных кислот. Женщины с ГСД и преобладающим дефектом секреции инсулина в сравнении с женщинами с НТГ имели более высокие уровни неэтерифицированных жирных кислот, в то время как уровни других липидных маркеров значимо не отличались. Высокие материнские уровни неэтерифицированных жирных кислот были связаны с большей массой тела при рождении у женщин с дефектом секреции инсулина [19].

В рамках крупного многоцентрового проспективного когортного исследования 2019 г. Benhalima et al. [20] подтипы ГСД были определены по степени выраженности ИР, и в результате было показано, что подтипы ГСД с различной степенью ИР имеют различные фенотипы и разные риски неблагоприятных исходов беременности. В рамках исследования было обследовано 1813 беременных женщин и в итоге продемонстрировано, что у женщин с ГСД с высокой ИР наблюдаются более неблагоприятный метаболический профиль, более высокие степени гипергликемии, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липидов и более высокий риск неблагоприятных исходов беременности, чем у женщин с НТГ и женщин с ГСД и меньшей ИР. Кроме того, женщины с ГСД с выраженной ИР имели более высокую степень гипергликемии как на ранних, так и на поздних сроках беременности по сравнению с женщинами с меньшей резистентностью к инсулину. Авторами также была оценена потребность в лечении инсулином во время беременности, которая по результатам этого исследования достоверно не различалась между исследуемыми подтипами ГСД [20].

Результаты двух наиболее крупных исследований 2016 и 2019 гг. установили, что подтип ГСД с преобладающей ИР ассоциирован с большим риском осложнений, однако при более подробном изучении результатов исследований данные оказались несколько противоречивыми. По данным Powe et al., женщины с нарушенной чувствительностью к инсулину имели значительно более высокий процент кесарева сечения и рождения более крупных младенцев по сравнению с женщинами с НГТ [16]. В то время как результаты исследования Benhalima et al свидетельствуют о том, что у женщин с высокой ИР частота рождения крупных младенцев и макросомии была одинаковой, но значительно выше частота преждевременных родов, индукции родов, кесарева сечения, гипогликемии новорожденных и госпитализаций в отделение интенсивной терапии по сравнению с женщинами с НГТ. Общее количество кесарева сечения в группе женщин с ГСД и высокой ИР по сравнению с группой женщин с НГТ было относительно одинаковым между исследованием Powe et al. (33,3% против 15,2%) и данными Benhalima et al. (28,7% против 19,4%) [20]. Расхождения между результатами двух исследований могут быть связаны с разницей в размерах выборок и популяционными различиями (в исследование Benhalima et al. были включены женщины из разных этнических меньшинств, в отличие от Powe et al.). Тем не менее авторы обоих исследовательских групп сходятся в том, что разные подтипы ГСД имеют разные фенотипы и разные риски неблагоприятных исходов беременности, что подтверждает гетерогенность ГСД.

Заключение

Результаты исследований, представленных в обзоре, имеют важное значение для понимания физиологии гипергликемии у беременных. Все работы свидетельствует о том, что гетерогенность в патогенезе ГСД находит отражение в перинатальных исходах, осложнениях, связанных с гипергликемией беременных, и других характеристиках беременных и новорожденных. В настоящее время недостаточно данных для пересмотра подхода ко всем беременным пациенткам с ГСД (с учетом преобладающего патогенетического звена). Будущие исследования, включающие большое количество субъектов и представителей разных рас, могут помочь объяснить основную причинно-следственную связь между подтипами в патогенезе ГСД и перинатальными исходами.

Известно, что эффективное лечение и поддержание нормогликемии у женщин, страдающих ГСД, значительно снижает риск перинатальных осложнений. Большинство женщин с ГСД могут достичь эугликемии с помощью коррекции образа жизни и диетотерапии, но 30% пациенток потребуется фармакотерапия. Каким способом будет достигнута компенсация углеводного обмена, решается индивидуально в каждом случае методом подбора терапии. Возможно, определяющим в этом вопросе является то, какое звено патогенеза ГСД преобладает у конкретной женщины: ИР, дисфункция β-клеток или оба фактора гипергликемии выражены в равной степени. Учитывая, что поддержание нормального уровня гликемии в течение всего периода беременности является крайне важным для предотвращения осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода, процесс подбора терапии должен быть осуществлен не только в максимально короткие сроки после диагностики нарушений углеводного обмена, но и, вероятно, в зависимости от подтипа ГСД. Поэтому необходимо провести исследования, направленные на изучение того, как определение подтипа ГСД может помочь в выборе терапевтической стратегии.

References

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 9-й выпуск. Сахарный диабет. 2019; 22 (Suppl. 1-1): 1-144. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Mayorov A.Yu., eds. Algorithms for specialized medical care for patients with diabetes. Eds. Diabetes. 2019; 22: 135. (in Russian)]. https://dx.doi.org/10.14341/DM221S1.
  2. McIntyre H., Catalano P., Zhang C., Desoye G., Mathiesen E., Damm P. Gestational diabetes mellitus. Nat. Rev. Dis. Primers. 2019; 5(1): 47. https://dx.doi.org/10.1038/s41572-019-0098-8.
  3. The International Diabetes Federation. Care and prevention. Gestational diabetes. 2021. Online. Available at: <https://www.idf.org/our-activities/care-prevention/gdm> Accessed 19 March 2021.
  4. UpToDate.com. 2021. UpToDate. Online. Available at: <https://www.uptodate.com/contents/gestational-diabetes-mellitus-obstetric-issues-and-management> Accessed 19 March 2021.
  5. Benhalima K., Mathieu C., Damm P., Van Assche A., Devlieger R., Desoye G. et al. A proposal for the use of uniform diagnostic criteria for gestational diabetes in Europe: an opinion paper by the European Board & College of Obstetrics and Gynaecology (EBCOG). Diabetologia. 2015; 58(7): 1422-9. https://dx.doi.org/10.1007/s00125-015-3615-7.
  6. Hod M., Kapur A., Sacks D., Hadar E., Agarwal M., Di Renzo G. et al. The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) Initiative on gestational diabetes mellitus: A pragmatic guide for diagnosis, management, and care. Int. .J Gynaecol. Obstet. 2015;131(Suppl. 3): S173-211. https://dx.doi.org/10.1016/S0020-7292(15)30033-3.
  7. Sadikot S., Purandare C., Cho N., Hod M. FIGO-IDF joint statement and declaration on hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Res. Clin. Pract. 2018; 145: 1-4. https://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2018.02.031.
  8. Egan A., Vellinga A., Harreiter J., Simmons D., Desoye G., Corcoy R. et al. Epidemiology of gestational diabetes mellitus according to IADPSG/WHO 2013 criteria among obese pregnant women in Europe. Diabetologia. 2017; 60(10): 1913-21. https://dx.doi.org/10.1007/s00125-017-4353-9.
  9. ACOG Practice Bulletin No. 190: Gestational diabetes mellitus. Obstet. Gynecol. 2018; 131(2): e49-64. https://dx.doi.org/10.1097/aog.0000000000002501.
  10. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Проект национального российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение». Проблемы эндокринологии. 2013; 59(1): 23-9. [Dedov I., Krasnopol'skii V., Sukhikh G. The Project of Russian Consensus "Gestational diabetes mellitus: diagnostics, treatment, postpartum follow-up". Problems of Endocrinology. 2013; 59(1): 23-9. (in Russian)]. https://dx.doi.org/10.14341/probl201359123-29.
  11. Nice.org.uk. 2021. Overview, Diabetes in Pregnancy: Management from preconception to the postnatal period. Guidance, NICE. Online. Available at: <https://www.nice.org.uk/guidance/ng3> Accessed 19 March 2021.
  12. Uptodate.com. 2021. UpToDate. Online. Available at: <https://www.uptodate.com/contents/gestational-diabetes-mellitus-glycemic-control-and-maternal-prognosis> Accessed 19 March 2021. Cм. №4 ссылки разные
  13. Plows J., Stanley J., Baker P., Reynolds C., Vickers M. The pathophysiology of gestational diabetes mellitus. Int. J. Mol. Sci. 2018; 19(11): 3342. https://dx.doi.org/10.3390/ijms19113342.
  14. Di Cianni G., Miccoli R., Volpe L., Lencioni C., Del Prato S. Intermediate metabolism in normal pregnancy and in gestational diabetes. Diabetes Metab. Res. Rev. 2003; 19(4): 259-70. https://dx.doi.org/10.1002/dmrr.390.
  15. Ashcroft F., Rohm M., Clark A., Brereton M. Is type 2 diabetes a glycogen storage disease of pancreatic β cells? Cell Metab. 2017; 26(1): 17-23. https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2017.05.014.
  16. Powe C., Allard C., Battista M., Doyon M., Bouchard L., Ecker J. et al. Heterogeneous contribution of insulin sensitivity and secretion defects to gestational diabetes mellitus: table 1. Diabetes Care. 2016; 39(6): 1052-5. https://dx.doi.org/10.2337/dc15-2672.
  17. Liu Y., Hou W., Meng X., Zhao W., Pan J., Tang J. et al. Heterogeneity of insulin resistance and beta cell dysfunction in gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study of perinatal outcomes. J. Transl. Med. 2018; 16(1): 289. https://dx.doi.org/ 10.1186/s12967-018-1666-5.
  18. Feghali M., Atlass J., Ribar E., Caritis S., Simhan H., Scifres C. 82: Subtypes of gestational diabetes mellitus based on mechanisms of hyperglycemia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2019; 220(1, Suppl.): S66. https://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2018.11.091.
  19. Layton J., Powe C., Allard C., Battista M., Doyon M., Bouchard L. et al. Maternal lipid profile differs by gestational diabetes physiologic subtype. Metabolism. 2019; 91: 39-42. https://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2018.11.008.
  20. Benhalima K., Van Crombrugge P., Moyson C., Verhaeghe J., Vandeginste S., Verlaenen H. et al. Characteristics and pregnancy outcomes across gestational diabetes mellitus subtypes based on insulin resistance. Diabetologia. 2019; 62(11): 2118-28. https://dx.doi.org/10.1007/s00125-019-4961-7.

Received 25.03.2021

Accepted 11.06.2021

About the Authors

Natalia I. Volkova, MD, PhD, Professor, Vice-Сhancellor on Scientific Research, Head of the Department of Internal Diseases №3, Rostov State Medical University,
Ministry of Health of Russia, +7(918)555-30-69, https://orcid.org/0000-0003-4874-7835, 29 Nakhichevansky Lane, Rostov-on-Don, Russia, 344022.
Ilya Y. Davidenko, MD, associate professor of the Department of Internal Medicine №3, Rostov State Medical University, Ministry of Health of Russia, +7(961)318-41-41, https://orcid.org/0000-0002-8690-681X, 29 Nakhichevansky Lane, Rostov-on-Don, Russia, 344022.
Yuliya S. Degtyareva, postgraduate student of the Department of Internal Diseases №3, Rostov State Medical University, Ministry of Health of Russia, +7(918)851-53-30, i.s.degtiareva@gmail.com, https://orcid.org/0000-0001-5838-4383, 29 Nakhichevansky Lane, Rostov-on-Don, Russia, 344022.
Corresponding author: Yuliya S. Degtyareva, i.s.degtiareva@gmail.com

Authors' contributions: Davidenko I.Yu. – concept and design of the article; editing; Degtyareva Yu.S. – search for and analysis of literature; processing of source material, writing the text; Volkova N.I. – editing and final approval of the manuscript.
Conflicts of interest: The authors declare that there are no manifest and potential conflicts of interest, which are related to the publication of this article.
Funding: The investigation has been conducted without funding from third parties.

For citation: Volkova N.I., Davidenko I.Yu., Degtyareva Yu.S. Gestational diabetes mellitus.
Akusherstvo i Ginekologiya/Obstetrics and Gynecology. 2021; 9: 174-179 (in Russian)
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.9.174-179

Similar Articles

By continuing to use our site, you consent to the processing of cookies that ensure the proper functioning of the site.