Успехи в области молекулярной генетики, биологии последних десятилетий позволили по-новому оценить многие факты, связанные с патологией гемостаз. На сегодняшний день результаты мета-анализов позволяют выделить трамбовали (генетические и приобретенные формы) в самостоятельную группу факторов риска широкого спектра соматических заболеваний и акушерских осложнений. Впервые связь между гомоцистеинурией и сосудистыми расстройствами описали J. Gibson и сова. в 1964 г. В дальнейшем K. Mc-Cully (1981) доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль гипергомоцистеинемии в патогенез раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний и др. Имеются данные о связи гипергомоцистеинемии с развитием синдрома Дауна [1–4].
Тромбофилические нарушения системы гемостаз являются одним из инициальный моментов развития таких осложнений гестационного процесса, как невынашивание беременности, синдром потери плода, неудачи экстракорпорального оплодотворения, задержка внутриутробного развития плода, преэклампсия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тромбоз, тромбоэмболия. В основе развития гипергомоцистеинемии могут лежать как генетически детерминированные, так и приобретенные причины. В первом случае речь идет о мутациях в генах фонарного цикла – метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), редукторы и метионинсинтазы, связанных со снижением уровня фонарного статуса. К приобретенным причинам относятся такие как алиментарный дефицит флотов и витаминов группы В, курение, алкоголизм, избыточное потребление кофе, прием некоторых медикаментов и различные заболевания. В обоих случаях в результате нарушения фонарного цикла происходит накопление гомоцистеина, который накапливается в избыточных количествах и оказывает токсические эффекты на целый ряд тканей в организме. Особенно важной представляется способность гомоцистеина беспрепятственно проникать через плаценту и оказывать токсическое влияние на плод. Доказано, что гипергомоцистеинемия на самых ранних стадиях беременности (3–4-й неделе внутриутробного развития) является одной из причин анэнцефалия и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Также гипергомоцистеинемия является причиной развития врожденных пороков сердца и дефектов нижних конечностей [5]. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической планетарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксия плода, что приводит к снижению генетически детерминированной массы плода, функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развитию целого ряда осложнений периода новорожденности [6]. При увеличении концентрации гомоцистеина происходит нарушение вазомоторный, гомеопатической и адгезионный функции эндотелий, поэтому гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии на любом сроке беременности и, как следствие этой дисфункции, на ранних сроках беременности- дефектов имплантации плотного яйца и инвазии трофобласт, а во второй половине беременности может проявляться в виде преэклампсии [7].
В настоящее время в научной литературе имеется около 40 тыс. статей в реферируемых медицинских журналах по исследованиям воздействий флотов на различные аспекты физиологии человека, в том числе на беременность (более 7 тыс. статей). Исследовательский интерес к различным эффектам флотов, особенно к вопросам дозировки и продолжительности курса приема фолиевой кислоты, постоянно растет.
