Актуальность. Тяжелое течение эндометриоза часто сопровождается образованием эндометриоидных кист, причем после хирургического лечения эндометриоидных кист яичников снижается овариальный резерв. Механизм угнетения функции яичников при этом окончательно не выяснен, но известно, что нарушение свободнорадикального гомеостаза при эндометриозе играет важную роль.
Цель исследования. Изучить прооксидантные свойства содержимого эндометриоидных кист и сопоставить полученные данные с размером кисты и содержанием антимюллерова гормона (АМГ).
Материалы и методы. В исследовании принимали участие пациенты, обратившиеся в «Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения города Москвы» (г. Москва). Общее число пациенток n=12. Средний возраст составил 28,5±3,8 года. В экспериментах содержимое кисты разбавляли 100 мМ фосфатным буферным раствором, концентрацию гемового железа определяли спектрофотометрически по полосе Соре (409 нм). Прооксидантную активность определяли в двух модельных системах – с линолевой кислотой и фосфолипидами («Фосфолиповит») – в присутствии активатора кумарина С-334.
Результаты. Кинетика окисления линолевой кислоты содержимым эндометриоидной кисты была аналогична кинетике окисления липидов гемоглобином и железом и представляла быструю вспышку с экспоненциальным затуханием, характерную для перекисного окисления липидов (рис. 1). По светосумме под кривыми показано, что прооксидантная активность содержимого кисты выше в 8–10 раз, чем прооксидантная активность гемоглобина.
Окисление фосфолипидов характеризуется стационарной кинетикой, характерной для ферментов пероксидаз/липопероксидаз (рис. 2).
Амплитуда сигнала, характеризующая прооксидантную активность, коррелировала с размером кисты – меньший уровень активности соответствовал кистам меньшего размера – и с уровнями антимюллерова гормона.
Выводы. Содержимое кисты является сильным прооксидантом (на порядок сильнее гемоглобина), способным окислять липиды и фосфолипиды, который может вызвать в капсуле свободно-радикальные повреждения и инициировать окислительный стресс.
Работа поддержана грантом РФФИ 18-015-00234.
