В настоящее время среди осложнений беременности проблема артериальной гипертензии (АГ) не теряет своей актуальности и остается в центре внимания акушеров-гинекологов, кардиологов, клинических фармакологов и патоморфологов. Понятие АГ при беременности весьма неоднородное, рассматривающееся и как самостоятельное заболевание – хроническая артериальная гипертензия (ХАГ), и как осложнение, специфичное для беременности, – преэклампсия (ПЭ), а также их сочетание – ХАГ с присоединившейся ПЭ [1]. У женщин, беременность которых протекала на фоне гипертензии, в последующей жизни возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний и угрожающих жизни состояний, что требует пристального наблюдения у врачей-специалистов [2]. Для выбора оптимальной тактики ведения беременных с гипертензивным синдромом необходимо дифференцировать данные состояния и учитывать патоморфологические особенности развития АГ различного генеза в элементах функциональной системы «мать-плацента-плод» [3].
Цель исследования. Изучить иммуногистохимические особенности структурной перестройки плацент при различных гипертензивных нарушениях.
Материалы и методы. На базе ФГБУ «ИвНИИ МиД им. В.Н. Городкова» Минздрава России было проведено исследование 34 плацент от беременных женщин с ХАГ, 38 – с ХАГ и ПЭ, 80 – с ПЭ, в том числе 40 от пациенток с беременностью, осложненной умеренной ПЭ, 40 – тяжелой ПЭ. Контрольную группу составили 20 плацент от беременных женщин без гипертензивных расстройств. Патоморфологические методы исследования: обзорная гистология и иммуногистохимия с использованием первичных антител к эритропоэтину (Еро), H-162: sc-7956 в разведении 1:400 и аннексину V (Н-3) в разведении 1:100 c визуализацией комплексов антиген–антитело с помощью системы детекции UltraVision Quanto Detection System HRP. Экспрессию иммуногистохимических маркеров оценивали полуколичественным способом в баллах/плюсах. Статистический анализ осуществлялся в пакете программ Microsoft Office 2010 и Statistica for Windows 6.0. Достоверность различий между показателями оценивалась по непараметрическому критериям Манна-Уитни и Фишера (уровень значимости р<0,05 считался достоверным).
Результаты. Среди патоморфологических изменений, развивающихся в плацентах женщин с гипертензивными расстройствами, ведущее место занимают острые и хронические нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения, патогенез которых связан с облитерацией спиральных артерий и сдвигами гемостаза в ворсинчатом дереве. С целью оценки гемостазиологической функции синцитиотрофобласта (СТБ) ворсинчатого хориона в плацентах женщин с гипертензивными расстройствами были изучены особенности экспрессии и локализации аннексина V (плацентарного протеинового антикоагулянта) в структурах ворсинчатого хориона и вневорсинчатого цитотрофобласта (ЦТБ). Не выявлено различий по локализации иммунопозитивных включений в образцах плаценты при различных вариантах гипертензивных нарушений. Выраженная экспрессия аннексина V выявлена в СТБ терминальных ворсин при ХАГ, слабая/умеренная – при ПЭ средней степени тяжести и ХАГ с присоединившейся ПЭ. Тяжелая ПЭ характеризовалась слабой экспрессией аннексина V. Реализация гемостазиологических сдвигов в виде нарушений маточно-плацентарного кровотока определяется как структурными особенностями СТБ, так и его компенсаторными возможностями, для оценки которых проведено иммуногистохимическое исследование с антителами к Еро. Выраженная экспрессия Еро выявлена в структурах ворсинчатого хориона при ХАГ и умеренной ПЭ. Минимальные иммунопозитивные включения определялись в эпителии промежуточных и терминальных ворсин при тяжелой ПЭ (слабая экспрессия). Умеренная экспрессия Еро выявлялась в СТБ ворсинчатого хориона в группе женщин с ХАГ и присоединившейся ПЭ. Таким образом, выявленные особенности экспрессии аннексина V и Еро в плаценте могут быть предложены в качестве дополнительных дифференциально-диагностических критериев реологических нарушений и компенсаторных реакций при различных гипертензивных расстройствах у беременных женщин для подтверждения клинического диагноза.
